胸痛的鑒別診斷與急性冠脈綜合征診治

1、胸痛的鑒別診斷與急性冠脈綜合征診治,大埔縣人民醫(yī)院內一科 羅森華,目前胸痛診治中存在的主要問題,高危急性胸痛患者就醫(yī)及等待的時間太長；低危胸痛患者入院治療太多、花費太高；各種胸痛尤其是ACS的治療差異太大；胸痛規(guī)范診治的平臺太少。,胸痛的產生機制,各種刺激因素（缺氧、炎癥、肌張力改變、癌浸潤、組織壞死等理化因子）可刺激胸部的感覺神經纖維，產生痛覺沖動，并傳入大腦皮層的痛覺中樞產生胸痛。,胸痛產生的機制,,,1.肋間神經感覺

2、纖維2.支配心臟主動脈的交感神經纖維,,3.支配氣管、支氣管及食道的迷走神經纖維4.膈神經的感覺纖維,,,胸痛神經傳導,牽涉痛或放射痛,病變內臟與分布體表的傳入神經進入脊髓同一節(jié)段，在后角發(fā)生聯(lián)系。來自內臟的痛覺沖動直接激發(fā)脊髓體表感覺神經原，引起相應的體表區(qū)域產生痛感。,胸痛的病因,胸壁：皮膚、肌肉、肋間神經、胸骨浸潤心血管系統(tǒng)：心絞痛、心梗、主動脈夾層、心肌病、心包疾病。呼吸系統(tǒng)：胸膜炎、腫瘤、氣胸、肺炎、肺栓塞

3、、肺癌食管病變：返流性食道炎、食道癌縱隔：炎癥、膿腫、腫瘤,問診要點,發(fā)病年齡疼痛部位疼痛性質、程度持續(xù)時間、誘因、加重及緩解方式；伴隨癥狀,鑒 別 要 點,1.年齡：40歲:,2.疼痛部位,帶狀分布—帶狀皰疹點狀分布—肋骨軟骨炎胸部正中偏上—食道、縱隔心前區(qū)、前胸—心絞痛胸部兩側—胸膜,3.胸痛的性質,燒灼樣疼痛縮窄樣（壓榨樣）疼痛針刺樣疼痛悶痛撕裂樣疼痛,4.持續(xù)時間和影響因素,(1)心絞痛： (2

4、)心肌梗死： (3)神經官能癥： (4)胸膜炎：(5)胸壁疾?。?5.伴隨癥狀,咳嗽、咳痰、發(fā)熱呼吸困難：肺炎、氣胸、胸膜炎、過敏反應咯血：肺栓塞、肺癌休克：肺栓塞、急性心肌梗死吞咽困難：返流性食道炎,非心源性胸痛特點,短暫幾秒的刺痛或持續(xù)數小時甚至數天的隱痛或悶痛胸痛部位疼痛多在勞力后出現，而不是在勞力當時胸痛與呼吸或其他影響胸廓的運動有關口含硝酸甘油在10分鐘以后才見緩解的發(fā)作,食道疾病源性胸痛,胸骨后燒灼樣疼

5、痛；多發(fā)生于夜間可向頸部、下頜、及后背部放射，部分病人可與進食、體位變動（臥位、彎腰）有關；硝酸酯類藥物和鈣拮抗劑不能緩解可有燒心、吞咽困難、進食疼痛、哽噎感，進食刺激性食物可誘發(fā),胸壁源性胸痛,常有局部壓痛或胸廓活動時加劇近期有異常的軀體/肢體的活動可以局限或彌漫持續(xù)較長時間與勞力無關,胸痛的危險分層,高危心源性疼痛： 急性冠脈綜合征 高危非心源性疼痛： 主動脈夾層 肺栓塞

6、張力性氣胸,低危胸痛:,消化系統(tǒng)疾?。何甘彻芊戳餍圆?、食管痙 攣、消化性潰瘍等 骨骼肌肉疾?。豪哕浌茄?、肌肉疼痛、 肋間神經痛、帶狀皰疹精神因素：恐懼、抑郁、神經官能癥、 更年期綜合征,急性冠脈綜合征（ACS） Acute coronary syn

7、dromes,在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，由于不穩(wěn)定性斑塊的破裂，引起冠狀動脈內血栓形成所致嚴重心肌缺血（不完全或完全性堵塞），而產生的一組進展性臨床綜合征。,ACS病理生理-不穩(wěn)定粥樣斑塊形成、破裂,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

8、,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽(平滑肌細胞和基質),,脂核,外膜,內皮細胞,,內膜平滑肌細胞(修復型),中層平滑肌細胞(收縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,,,→,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

9、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,斑塊破裂,血小板粘附,血小板激活,血栓部分堵塞動脈引起不穩(wěn)定心絞痛,微血栓引起NSTEMI,血栓完全堵塞動脈引起STEMI,ACS發(fā)病機制,Adapted from

10、 Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.,ACS的病理生理基礎,1、血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變（1）穩(wěn)定斑塊 特征：穩(wěn)定的冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂，斑塊表層膠原纖維含量多、厚，炎癥細胞少。（2）不穩(wěn)定斑塊 特征：不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細胞多，不穩(wěn)定斑塊易破裂，穩(wěn)定性差。當不穩(wěn)定斑塊肩部內膜損傷或破裂時，內膜下基質蛋白暴露，促血小

11、板和凝血因子激活，促進血小板聚集，形成血小板血栓。,當損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主--白色血栓。當損傷嚴重，則在血小板血栓的基礎上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓--紅色血栓，冠脈血流完全中斷。,疼痛誘發(fā)因素： 疼痛部位、性質；偶有瀕死樣恐懼，迫使患者立即停止活動 持續(xù)時間約1～5分鐘，休息或含服硝酸甘油后1～3分鐘內可緩解癥狀 心電圖檢查 心肌酶學,心 絞 痛,Acute myocardial i

12、nfarction急性心肌梗死,胸痛的性質和部位與心絞痛相似，但較劇烈而持久，持續(xù)時間超過30min，休息或含服硝酸甘油不能緩解 常伴有出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白、呼吸困難、心律不齊、血壓降低、心力衰竭等 心電圖和酶學檢查,下列概念哪些正確？,沒有癥狀的心肌梗死患者很少，大多數心肌梗死患者有典型的胸痛癥狀心肌梗死患者很少有心電圖正常的情況CK-MB和/或肌鈣蛋白在6～9小時預測心肌梗死的準確性接近100%,這些概念都不準確！,

13、尤需注意以下患者：,女性患者的癥狀多不典型糖尿病患者的病史不典型 老年患者的癥狀不典型,病史：老年不典型癥狀,隨年齡增加，胸痛的發(fā)生率下降年齡70歲為75%80歲為50%年齡≥85為38%警惕不典型的主訴,心電圖：不能犯的錯誤,胸痛患者沒有進行心電圖檢查 沒有對老年患者進行心電圖檢查，特別是：暈厥、暈厥前狀態(tài)、乏力 、惡心、嘔吐 、大汗、呼吸困難沒有重復心電圖，特別是心電圖正常的高?；颊邲]有與以前的心電圖比較,心電圖

14、正常不能除外AMI！,心電圖的動態(tài)演變,相鄰的2個或多個ST段抬高 對應導聯(lián)ST段壓低 病理性Q波與以前的心電圖相比動態(tài)改變（包括新發(fā)生的LBBB） 與10～20分鐘后的心電圖相比,心肌損傷標記物的檢測,AACN Clinical Issues 2004;15:547-557,,,2h內升高，12h內高峰，24~48h內恢復正常,3~4h后升高，24~48h高峰，10~14d恢復正常,6~10h后升高，12h內高峰，3~4d恢復

15、正常,心肌損傷標志物,變化特點,肌鈣蛋白I（cTnI）,肌酸激酶同工酶（CK-MB）,天門冬酸氨基轉移酶（AST）,3~4h后升高，11~24h高峰，7~10d恢復正常,4h內升高，16~24h高峰，3~4d恢復正常,6~10h后升高，24h內高峰，3~6d恢復正常,6~10h后升高，2~3d內高峰，1~2w恢復正常,肌紅蛋白（Mb）,肌鈣蛋白T（cTnT）,肌酸激酶（CK）,乳酸脫氫酶（LDH）,注 意,不能根據一次、單一

16、的標記物除外AMI 隨著時間的推移，預測效果增加不能除外不穩(wěn)定性心絞痛有1/4–1/3的非AMI性ACS肌鈣蛋白升高多次檢測比單一檢測準確性提高,AMI早期標記物很少陽性！一次陰性不能除外ACS！重復心肌標志物的檢查！,ST段抬高AMI的危險性評估,具有以下任何一項者可被確定為高?；颊撸孩倌挲g>70歲；②前壁心肌梗死；③多部位心肌梗死（指兩個部位以上，如下壁+后壁+右室等）；,④伴有血流動力學不穩(wěn)定如低血壓

17、，竇性心動過速>100次/分，嚴重室性心律失常，快速心房顫動，肺水腫或心源性休克等；⑤左，右束支傳導阻滯源于AMI；⑥既往有心肌梗死病史；⑦合并糖尿病和未控制的高血壓。,急性冠脈綜合征的治療,一般處理,吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油、嗎啡；保持大便通暢；飲食少量多餐，清淡為主；臥位與活動控制；健康教育。,A、抗血小板治療,阿斯匹林第一天予阿斯匹林160-325m

18、g，如果沒有禁忌證，則必須繼續(xù)無限期使用目前主張劑量以75-150 mg / d為宜，再高的劑量也不能出現更強的抑制作用，而且阿司匹林的出血危險是呈劑量依賴關系的，劑量越高出血危險越大。,氫氯吡格雷：是新型ADP受體拮抗劑，口服后起效快不良反應少。初始劑量300 mg，以后劑量75 mg/d維持。,負荷量300-600mg頓服，2小時可檢測到血小板聚集能力減弱， 6小時達最大效果，如不給負荷量每日給75mg 數日才能達到抑制

19、血小板的效果。維持量75mg/d。阿司匹林聯(lián)用氯吡格雷。用藥時間為12個月血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受體拮抗劑。如阿昔單抗、埃替非巴肽、拉米非班和替羅非班。,B、抗凝治療,低分子量肝素：應用方便不需監(jiān)測凝血時間出血并發(fā)癥低,C、抗心肌缺血治療（一）,1、硝酸酯類：作用機理：擴張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用；禁忌癥：收縮壓110次/min以及右室梗死的患者,C、抗心肌缺血治療（二）,2

20、、 β-受體阻滯劑作用機理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。藥物與用法：初始劑量和劑量調整應個體化。如倍他樂克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2/日；目標劑量：100-200mg/d或靜息心率60-70次/min。,β受體阻滯劑治療的禁忌證：①心率 0.24秒；⑤嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；,相對禁忌證為：①哮喘病史；②周圍血管疾?。虎垡葝u素依賴性糖尿病。用藥需嚴密觀察，小劑量

21、始用，使用劑量必須個體化。,C、抗心肌缺血治療（三）,3、鈣離子拮抗劑作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并通過擴張冠狀動脈提高血流量，但無臨床試驗顯示降低病死率。地爾硫卓適應癥：β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。,D、ACEI的應用,適應癥：急性心肌梗死或伴有左心功能不全（EF50%，無心衰表現，4-6周后停藥；,E、他汀類調脂藥物應用,（1）作用機理：降低低密度脂蛋白，改善內皮功能、穩(wěn)定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化

22、、改善血液流變學、抗血栓作用。（2）藥物與用法：辛伐他?。ㄊ娼抵?0-40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀20-40mg 口服，日一次；（3）近期臨床試驗顯示AMI早期使用他汀類藥物明顯改善預后；,心肌梗死的再灌注治療,盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能。方法：1.溶栓治療 (thrombolysis therapy)2.介入治療 (percutaneous coronary interv

23、ention,PCI)3.冠狀動脈搭橋術(CABG),距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大。,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,,個/1000例次溶栓,時間就是心?。?時間就是生命！,一、溶栓治療,I類ST抬高（兩個或以上相鄰導聯(lián)抬高0.1mV以上），時間75歲。,IIb類ST抬高，時間12～24小時。就診時收縮壓>180mmH

24、g和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間>24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。,1.ST段抬高，年齡≥75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。但對年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA IIa類）；,注 意：,2.ST段抬高，發(fā)病時間12～24h，溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛

25、和廣泛ST段抬高并經過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指IIb類),3.高危MI，就診時SBP>180mmHg和(或)DBP>110 mmHg，這類患者顱內出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。 對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓，將血壓降至150 /90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出血的危險性尚未得到證實。 起病時間>24ｈ，缺血性胸痛已

26、消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。,溶栓治療的禁忌證,既往任何時候的出血性卒中，1年內的其他卒中或腦血管事件已知的顱內腫瘤近期（2～4周）活動性內臟出血（月經除外）可疑的主動脈夾層,相對禁忌證:入院時嚴重并且不能控制的高血壓（>180/110mmHg）既往腦血管意外病史或已知腦內疾病。目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR2～3）；已知的出血傾向。近期創(chuàng)傷（2～4周），包括頭外傷，或創(chuàng)傷性CPR或較長時間（>

27、10min）的CPR或外科大手術（<3周）。,不能壓迫的血管穿刺（<2周）。曾使用（尤其在5天～2年）鏈激酶/阿可尼普酶或曾對其過敏。妊娠活動性消化性潰瘍慢性嚴重高血壓病史。,溶栓劑的使用方法（中華醫(yī)學會）,尿激酶：我國應用最廣的溶栓劑，150萬U于30min內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射 ,q12h。,鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U于1ｈ內靜脈滴注，配合肝素

28、皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內靜脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔 GUSTO方案〕；或8mg靜脈注射，42mg在90min內靜脈滴注〔TUCC方案〕。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。,,溶栓治療制約因素

29、,在全部AMI患者中大約僅有l(wèi)／3適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；不論應用何種溶栓劑、采用何種給藥方法，其用藥后90分鐘通暢率最多達到85%，達到TIMI 3級血流者至多50-55％；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15-30％缺血復發(fā)；且0.3-1％發(fā)生顱內出血。,①0級，無血流灌注，閉塞血管遠端無血流。②Ⅰ級，部分造影劑通過，冠狀動脈狹窄的遠端不能完全充盈。③Ⅱ級，冠狀動脈

30、狹窄的遠端可以完全充盈，但顯影慢，造影劑消除慢。④Ⅲ級，冠狀動脈遠端完全而且迅速充盈與消除，與正常冠狀動脈相同。,評價冠狀動脈狹窄程度的TIMI試驗(心肌梗死溶栓試驗)分級指標:,冠狀動脈再通指標,① 胸痛2h內迅速緩解或消失② 2h內抬高的ST段回降>50%或恢復至等電位③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內④ 2h內出現再灌注心律失常（室性心律失常或傳導阻滯等）⑤ 冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向

31、血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）,二、冠心病介入治療（PCI）,是指所有采用經皮穿刺方法減輕冠狀動脈狹窄的各種心導管技術的總稱。1.經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)2.冠脈內支架植入術(stenting)3.其他：冠脈旋切術、冠脈旋磨術、激光血管成形術等,,經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)   采用股動脈穿刺將球囊導管送至冠狀動脈狹窄病變處，加壓擴張以增大血管內徑，改善心肌血供。,支架植

32、入術（STENT）,直接PCI的適應證（中華醫(yī)學會）,在ST段抬高和新出現或懷疑新出現LBBB的AMI患者，直接PCI作為溶栓治療的替代治療， 發(fā)病12ｈ內或雖超過 12ｈ但缺血癥狀仍持續(xù)時，對梗死相關動脈進行PCI(ACC/AHA指南Ｉ類 )。,實施標準：能在入院90min內進行球囊擴張。人員標準：獨立進行PCI >30例 /年。導管室標準：PCI >100例/年，有心外科條件。操作標準：AMI直接PCI成功率在

33、 90 %以上,急性ST段抬高MI或新出現LBBB的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡<75歲，AMI發(fā)病在36ｈ內，并且血管重建術可在休克發(fā)生18ｈ內完成者，應首選直接PCI治療(ACC/AHA指南Ｉ類)適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者 ,直接PCI可作為一種再灌注治療手段(ACC/AHA指南IIａ類)。AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢(TIMI≤2級)，如可在發(fā)病12ｈ內完成可考慮進行PCI(ACC/

34、AHA指南IIｂ類)。,直接PCI的適應證（中華醫(yī)學會）,直接PCI注意事項,在AMI急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性PCI；發(fā)病12ｈ以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據者，不應進行PCI。直接PCI必須避免時間延誤，必須由有經驗的術者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應放在早期溶栓。,靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅速、簡便再通率50－85％殘余狹窄明顯再堵塞率15－25％顱內出血發(fā)生率1－2％部分病人不宜溶栓,介入治療

35、的優(yōu)缺點開通率95％以上出血并發(fā)癥少住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7％）需要技術、人員、設備開通時間延遲,靜脈溶栓與介入治療的比較,如果開始PCI治療的時間要比開始溶栓的時間延遲60分鐘以上，那么PCI治療可能并不能降低死亡率,補救性PTCA,對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。,建議對溶栓治療后仍有明顯胸痛，ST段

36、抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，應盡快進行急診冠狀動脈造影，若TIMI血流0-2級應立即行補救性PTCA，使梗死相關動脈再通。尤其對發(fā)病12h內、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩(wěn)定的高?；颊咭饬x更大。,補救性PTCA,溶栓治療再通者PTCA的選擇,試驗結果均表明溶栓治療成功后即刻對梗死相關動脈的殘余狹窄行PTCA并無益處。這一治療方案并不能完全挽救心肌，預防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件發(fā)生率可能增加。因此，

37、建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發(fā)，應在7-10d后進行擇期冠狀動脈造影，若病變適宜可行PTCA。,三、冠狀動脈搭橋術(CABG),,CABG,,3 .不穩(wěn)定型心絞痛或有非Q波心梗者患者內科治療無效；或冠狀動脈造影顯示有明顯的左主干病變；或左前降支和回旋支近端狹窄大于等于70％   4 .左心功能低下的冠心病患者，冠狀動脈造影顯示有明顯得左主干病變或左前降支和回旋支近端狹窄大于等于70％；或伴有左前降支近端病變

38、的二支或三支血管病變者   5 .有嚴重室性心律紊亂伴左主干病變或三支血管病變的患者   6 .經皮冠狀動脈腔內成型術（PTCA）失敗后仍有進行性心絞痛或伴有血液動力學異常者,冠狀動脈搭橋術的手術適應癥：,非ST段抬高的AMI（NSTEMI）的藥物治療,臨床資料顯示，約一半的AMI患者有心肌壞死酶學證據，但心電圖上表現為ST段壓低而非抬高。患者的最初藥物治療除了避免溶栓治療外，其他治療與S

39、T段抬高的患者相同。,因UAP和NSTEMI僅40%有血栓，且屬于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓, 溶栓可能無效，溶栓藥物主要是溶解纖維蛋白，反而激活了血小板，可能出現斑塊內出血加重血管狹窄，促使MI發(fā)生增加。,UAP和NSTEMI不主張溶栓治療,出院后長期藥物治療—ABCDE,無禁忌癥時，阿司匹林75-325mg/d，不能耐受患者，氯吡格雷75mg/dUA/NSTEMI后聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷9個月無禁忌癥時使用β-bl

40、ockerACS患者，包括血管重建治療患者，如果LDL-C＞130mg/dl，控制飲食并口服他汀類降脂藥積極控制糖尿病充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF＜0.4）、高血壓或糖尿病患者口服ACEI,控制危險因素,① 戒煙；② 控制體重至理想體重；③ 堅持每天鍛煉；④ 進食低脂飲食； ⑤ 控制血壓，使之低于130／85mmHg;⑥ 糖尿病病人嚴格控制甘油三酯水平；⑦ 控制膽固醇,二級預防應全面綜合考慮，為便于記憶歸納

41、為A、B、C、D、E為符號的5個方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心絞痛硝酸類制劑B Betacloc– 預防心律失常，減輕心臟負荷等 Blood pressure－－控制好血壓C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒煙D Diet 控制飲食

42、 Diabetes 治療糖尿病E Education 普及有關冠心病的教育（患者和家屬） Exercise 鼓勵有計劃、適當的運動鍛煉,小 結,胸痛患者應引起足夠重視，首先應著重排除致命性胸痛！無典型胸痛、心電圖正常不能除外AMI;AMI早期標記物很少陽性，一次陰性不能除外AMI！時間就是心肌，時間就是生命！如果開始PCI治療的時間要比開始溶栓的時間延遲60分鐘以上