腦缺血的ctmr灌注成像

1、缺血性腦血管病的CT、MR灌注成像,米玉成,浙江省臺(tái)州醫(yī)院放射科,● 腦灌注成像的基本概念● “梗死前期”腦缺血灌注成像● 缺血半暗帶（ischemic penumbra）,內(nèi) 容,● 腦灌注成像的基本概念,◆ MR “灌注”成像（ perfusion-weighted imaging，PWI或PI ） 1、MR動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比成像（ dynamic susceptibility contrast imaging

2、 ， DSC）磁化敏感效應(yīng)，T2*信號(hào)降低。EPI記錄對(duì)比劑首過(guò)的全過(guò)程 2、MR動(dòng)脈自旋標(biāo)記成像（ arterial spin labeling imaging ，ASL）不使 用造影劑，但信息量少 3、 T1-DCE-MR腦灌注成像研究 （北醫(yī) 張玉東 等，2011年） ◆ CT灌注成像（ CT Perfusion，CTP）,常用腦灌注成像應(yīng)用種類,C

3、T、MR的腦灌注成像 （CT Perfusion，CTP） （ MR Dynamic susceptibility contrast imaging ，DSC）,1、明確有無(wú)腦局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外圍的半暗帶）2、對(duì)治療方法及結(jié)果的評(píng)價(jià)3、了解腦血流動(dòng)力學(xué)功能信息（腦微循環(huán)狀態(tài)；對(duì)缺血灶分期）4、其他腦血管病之外的應(yīng)用，例如評(píng)價(jià)腦腫瘤等,腦灌注成像的目的,灌注成像：是靠血液動(dòng)力學(xué)的參數(shù)來(lái)評(píng)價(jià)腦組織的病理變化,CT

4、灌注理論基礎(chǔ),放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律. 1mg的碘使1ml的組織CT值增加25Hu，可以根據(jù)核醫(yī)學(xué)的放射性示蹤劑稀釋原理，通過(guò)定量測(cè)定局部腦組織的碘聚集量，經(jīng)計(jì)算得出局部腦組織的血流灌注量CBF=,CBVMTT,磁共振“灌注”成像 (指DSC),CBV計(jì)算 ∞ ∫ tCv

5、(τ)dτ -∞ CBV= ∞ ∫ Ca(τ)dτ -∞,MTT計(jì)算

6、 CBV MTT＝ CBF,CBF計(jì)算： t Cv(t)= F∫Ca(τ)R(t–τ)dτ 0 Cv(t)＝體素對(duì)比劑濃度 F＝CBF

7、 Ca(τ)＝動(dòng)脈流入函數(shù),在外周靜脈快速注入碘對(duì)比劑,對(duì)感興趣區(qū)的層面進(jìn)行連續(xù)掃描,利用這些層面的數(shù)據(jù)進(jìn)行圖像重組,CT灌注成像－動(dòng)態(tài)掃描,右側(cè)額葉梗死灶：綠色為其時(shí)間密度曲線對(duì)側(cè)為鏡像對(duì)照：藍(lán)色為其時(shí)間密度曲線動(dòng)脈輸入函數(shù)（AIF）：紅色曲線,CT灌注成像后處理,獲得4種參數(shù)的偽彩圖,磁共振灌注參數(shù)圖與對(duì)應(yīng)的時(shí)間-信號(hào)曲線,首過(guò),再循環(huán),1、局部腦血流量（regional cerebral blood flow, rCBF

8、）在單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)的血容量，其值越小，腦組織血流量越低。2、局部腦血容量（regional cerebral blood volume, rCBV）存在于一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)的血容量。3、局部平均通過(guò)時(shí)間（ regional mean transit time, rMTT ）指血液流經(jīng)血管結(jié)構(gòu)時(shí),包括動(dòng)脈、毛細(xì)血管、靜脈，所經(jīng)過(guò)的路徑不同，其通過(guò)時(shí)間也不同，因此用平均通過(guò)時(shí)間表示，主要反映的是對(duì)比劑通過(guò)

9、毛細(xì)血管的時(shí)間（血液由動(dòng)脈流入至靜脈流出的時(shí)間）。該值大，說(shuō)明微循環(huán)不暢。4、達(dá)峰時(shí)間（ time to peak, TTP）指對(duì)比劑至腦內(nèi)興趣區(qū)達(dá)到峰值的時(shí)間。其值越大意味著對(duì)比劑團(tuán)峰到達(dá)腦組織的時(shí)間越晚。,CT與MR灌注成像研究參數(shù)和圖像,由上述4種參數(shù)而獲得相應(yīng)彩圖,4種偽彩圖，反映了4種血液動(dòng)力學(xué)的參數(shù),CBF腦血流量,CBV腦血容量,MTT平均通過(guò)時(shí)間,TTP達(dá)峰時(shí)間,灌注成像，是看腦組織微循環(huán)的灌注圖，更是看參

10、數(shù)！,● “梗死前期”腦缺血灌注成像,急性腦缺血研究：相關(guān)概念,當(dāng)腦血流灌注壓在一定的范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，機(jī)體可以通過(guò)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來(lái)維持腦血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。這種小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮又稱為Bayliss效應(yīng) 腦血管通過(guò)Bayliss效應(yīng)維持腦血流正常穩(wěn)定的能力稱為腦循環(huán)儲(chǔ)備力（ cerebral circulation reserve ，CCR）氧和葡萄糖的攝取率增加，以便維持細(xì)胞代謝的

11、正常和穩(wěn)定，這種能力稱為腦代謝儲(chǔ)備力（ cerebral metabolism reserve，CMR ）,“腦梗死前期”：從CBF變化過(guò)程看，腦血流量的下降到急性腦梗死的發(fā)生,經(jīng)歷3個(gè)變化時(shí)期：1 由于腦灌注壓下降引起腦局部血流動(dòng)力學(xué)異常改變 2 腦局部CCR失代償性低灌注所造成的神經(jīng)元功能改變 （這2個(gè)過(guò)程合稱為梗死前期）3 當(dāng)CBF下降超過(guò)CMR才發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，即腦梗死,“腦梗死前期”局部

12、微循環(huán)障礙影像學(xué)分期4個(gè)亞型,“腦梗死前期”CT灌注表現(xiàn),（局部星形細(xì)胞足板腫脹之壓迫）,“腦梗死前期”I1期MR灌注加權(quán)成像（PWI）,T2WI,CBF,CBV,MTT,TTP,DSA,T2WI未見異常；CBF、CBV、MTT均未見異常；TTP值增高；DSA右側(cè)M1狹窄,“腦梗死前期”I2期灌注成像,在I2期，由于機(jī)體的CCR發(fā)揮作用，致使rCBV增加從而維持了rCBF的穩(wěn)定灌注成像除了TTP延長(zhǎng)以外，此期出現(xiàn)MTT延長(zhǎng),CT灌注各

13、參數(shù)圖見左側(cè)大腦中動(dòng)脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP見時(shí)間明顯延長(zhǎng)。,CBF,CBV,MTT,TTP,“腦梗死前期” Ⅱ1期灌注成像,CBF中等程度的下降，腦組織由于缺血出現(xiàn)局部星形細(xì)胞足板腫脹，并開始?jí)浩染植课⒀芄嘧⒊上褚奣TP、MTT延長(zhǎng)、rCBF下降，rCBV基本正常或輕降,MR灌注成像分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數(shù)圖。見左側(cè)顳葉后部CBF和CBV下降，MTT和TTP參數(shù)圖可見時(shí)間延長(zhǎng) 。DSA見左側(cè)頸

14、內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄。,CBF,CBV,MTT,TTP,DSA,“腦梗死前期” Ⅱ2期灌注成像,星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞，形成局部微循環(huán)障礙。灌注成像見TTP、MTT延長(zhǎng)，rCBF和rCBV下降,MR灌注成像左顳枕區(qū)CBF、CBV較對(duì)側(cè)減低，而MTT、TTP明顯延遲，DSA示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞,簡(jiǎn)單歸納一下灌注成像4種參數(shù) 異常的病理意義,※ 4個(gè)參數(shù)中，rTTP最敏感（I1期），其延長(zhǎng)的主要原因是血

15、流速度減慢?！?rMTT是腦血流動(dòng)力學(xué)重要參數(shù)之一 ；對(duì)區(qū)分正常腦和缺血腦極敏感，但對(duì) 缺血損害程度、發(fā)生腦梗死危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)不如rCBF和rCBV ；rMTT可作腦灌 注壓的測(cè)量指標(biāo)，當(dāng)rMTT（患側(cè)/健側(cè)）比值＞1.63時(shí)應(yīng)給予治療?！?根據(jù)rCBF、rCBV、rTTP和rMTT的關(guān)系可以判斷出CCR是否發(fā)揮作用。 ※ rTTP、rMTT延長(zhǎng)伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定為“腦梗死前期”的

16、 腦缺血I2期，此期由于Bayliss效應(yīng)致使CCR發(fā)揮作用。 rTTP、rMTT延長(zhǎng)伴rCBF下降、rCBV正?；蜉p降，可定為“腦梗死前期”的 腦缺血Ⅱ1期；若rCBV同時(shí)也下降則為Ⅱ2期.※ 當(dāng)rCBF下降，rCBV正常或升高，提示腦組織仍有自調(diào)功能，即使沒(méi)有再灌 注，缺血的腦組織仍可恢復(fù)或存活。若都下降，說(shuō)明存在IP。 ※ 當(dāng)rCBF、rCBV明顯下降時(shí)，則示“腦梗死前期”缺血

17、灶進(jìn)入腦梗死階段。,接下來(lái)討論“缺血半暗帶”,● 缺血半暗帶（ischemic penumbra，IP）,CTP指導(dǎo)溶栓,CBV=CBF 不管病灶大小均無(wú)需溶栓治療CBV(較大）100ml則不溶栓CBV(較?。?lt;CBF 適合溶栓治療，發(fā)病時(shí)間過(guò)長(zhǎng) 則不溶栓治療,近期文獻(xiàn)認(rèn)為，PWI/DWI異常表現(xiàn)主要有以下幾種：1、PWI＞DWI發(fā)生率49%-70%，提示大血管及分支阻塞，以往通常認(rèn)為PWI/DW

18、I不匹 配≥1.2適合溶栓治療，近年有學(xué)者建議擴(kuò)大為1.8-2.6效果更好。2、PWI=DWI，此型患者無(wú)IP，不適合溶栓。3、PWI ＜ DWI提示缺血區(qū)血管部分或完全再通，不需進(jìn)行溶栓。4、DWI異常，而PWI正常：DWI示有小梗塞灶，而PWI無(wú)明顯低灌注區(qū)，這是由單支小 動(dòng)脈分支閉塞或者亞臨床小梗死灶。5、PWI異常，而DWI正常：僅表現(xiàn)灌注異常，為一過(guò)性腦缺血，血管再通治療預(yù)后好。6、PWI和DWI均正常，

19、見于TIA。7、PWI或DWI異常＞100ml,為惡性腦缺血，預(yù)后差，若溶栓則100%發(fā)生再灌注出血。 （王佩佩等，中華老年心腦血管病雜志 2014.4）,MRI：PWI與 DWI 的匹配關(guān)系與“缺血半暗帶”,下面從MR的擴(kuò)散圖、灌注圖看一下： 缺血性半暗帶（IP）—不匹配（Mismatch）類型,這樣更容易理解：PWI與DWI之

20、間的缺血半暗帶,左圖：典型不匹配模型，在梗死核外圍存在待挽救的半暗帶（灰色）,下圖：無(wú)不匹配，DWI病變（黃）與PWI的灌注異常（綠）基本對(duì)等，無(wú)半暗帶,DWI與PWI的不匹配模型,DWI,MTT,CBV,DWI與PWI無(wú)不匹配，無(wú)半暗帶,左側(cè)肢體無(wú)力一天,可挽救型,無(wú)Mismatch,發(fā)病3.5小時(shí),rtPA溶栓治療后24h,DWI,T2WI,DWI,T2WI,MR-PWI,前一例病人溶栓治療前后對(duì)照,pre,post,CT、MR（D

21、SC）灌注比較,◆ FDA批準(zhǔn) CT perfusion◆定量信息的準(zhǔn)確性 CT perfusion> DSC ◆血流動(dòng)力學(xué)信息的豐富性 CT perfusion > DSC ◆圖像質(zhì)量 CT perfusion > DSC◆安全性 DSC > CT perfusion（指造影劑與輻射）◆應(yīng)用評(píng)價(jià) CTP實(shí)用性強(qiáng)，功能信息豐富，數(shù)據(jù)準(zhǔn)確；MR（DSC）可多層顯示并可

22、 與DWI對(duì)照；MR“灌注”成像與DWI模型以及后循環(huán)缺血仍在研究中。,國(guó)內(nèi)外學(xué)者就腦血管病影像檢查新概念中：◆ 對(duì)MRI優(yōu)于CT提出了質(zhì)疑◆ 提倡的一站式檢查程序： CT平掃＋灌注CT＋CTA,CT平掃除外出血 或其他疾病,,CTP+CTA（顯示缺血區(qū)、梗死區(qū)、半暗帶和狹窄或閉塞血管）,超急期腦梗死CT檢查流程,隨后的CTA，顯示為左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈夾層,右側(cè)肢體缺血癥狀，CT平掃無(wú)異常，CTP顯示左側(cè)腦灌