職業(yè)環(huán)境與健康年制

1、之三,,內容：刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒,第七節(jié) 刺激性氣體中毒,2007年1月30日107國道湖北孝感段發(fā)生危險化學品泄漏事故 , 130人中毒,1人死亡,,硫酸二甲酯,舉例,1984年某市郊區(qū)某冰糕廠液氨罐爆炸事故，導致“趕集日” 眾多群眾中毒，多人死亡。2004年4月16日凌晨，重慶天原化工總廠發(fā)生氯氣泄漏和爆炸，9人死亡和失蹤，3人受傷，氯氣在空氣中迅速彌漫，15萬名群眾被迫疏散。06年10月13日武漢陽新化工廠氨氣泄

2、漏，至少造成230余人中毒，其中10人中毒較深。,問題,什么是刺激性氣體？遇到急性刺激性氣體中毒事故時如何處理？治療時需要注意哪些問題？,一、概述,刺激性氣體（ irritative gases）:是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用,引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類有害氣體。上述物質有些在常態(tài)下非氣體，但經蒸發(fā)、升華和揮發(fā)后形成的蒸汽和氣體作用與機體。此類氣體多具有腐蝕性。常見行業(yè)：化工、冶金、醫(yī)藥等行業(yè)。,

3、,種類酸：無機酸、有機酸；氮的氧化物：一氧化氮、二氧化氮等；成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫；成酸氫化物：氟化氫、溴化氫；鹵族元素：氟、溴、碘；氯及其他化合物：氯、氯化氫、光氣、三氯化磷、三氯氧磷、氯化苦等；鹵烴類：溴甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯及其聚合物等；,,種類成堿氫化物：氨；強氧化劑：臭氧；金屬化合物：氧化銀、羰基鎳等；醚類：氯甲基甲醚醛類：甲醛、乙醛、丙烯醛等；酮類：乙烯酮、甲基丙烯酮等；氟代

4、烴類：氟光氣、六氟丙烯等；軍用毒氣：氮芥氣、亞當氏氣、路易氏氣等；,,種類脂肪胺類：乙胺、乙二胺；酯類：硫酸二甲酯、二異氰酸甲苯酯等；其他：氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺等；除成堿氫化物、強氧化劑、金屬化合物外，其余化合物的刺激作用均與酸有關。,,常見的刺激性氣體氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等,二、毒理,刺激性氣體主要經呼吸道進入人體。刺激性氣體常以局部損害為主，共同特點是對眼、呼吸道粘膜和皮

5、膚的刺激作用，僅在刺激作用過強時引起喉頭水腫、肺水腫以及全身反應。各種刺激性氣體所引起的中毒性呼吸系統(tǒng)疾病，其臨床表現(xiàn)大致相同。,,決定病變嚴重程度的因素：吸入刺激性氣體的濃度、接觸時間、吸收速率決定作用部位的因素：毒物的水溶性水溶性高的刺激性氣體（氨、氯化氫、氟化氫）和中等度的刺激性氣體（氯、二氧化硫）作用于上呼吸道，吸入高濃度時可侵犯全呼吸道?？墒谷司X。低水溶性的刺激性氣體（氮氧化物、光氣）刺激作用小，作用于呼吸道的深部，

6、引起化學性肺炎或肺水腫。液態(tài)刺激性毒物直接接觸皮膚粘膜可發(fā)生灼傷。,三、毒作用表現(xiàn),急性中毒急性刺激作用中毒性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）化學性皮膚灼傷慢性影響,,急性刺激作用引起眼、呼吸道刺激性炎癥，如流淚、畏光、結膜充血、咽喉炎、氣管炎、支氣管炎、肺炎；嚴重時引起喉痙攣或水腫，或窒息死亡,硫酸二甲酯引起呼吸道灼傷后，患者咳出的氣管粘膜,,中毒性肺水腫＊（toxic pulmonary edema）,定義：吸入較

7、高濃度刺激性氣體后引起的肺間質和肺泡腔液體過多積聚為特征的疾病，最終可導致急性呼吸功能衰竭。決定因素：毒物的毒性、水溶性、濃度、接觸時間、機體的應激能力。常見的刺激性氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳、甲醛等。,,作用機制：直接損傷肺泡壁導致通透性增加：損傷肺泡上皮細胞和表面活性物質，肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水腫。Ⅰ、Ⅱ型細胞受損；肺毛細血管通透性增加：直接損傷毛細血管內皮細胞，裂隙增寬；導致間隔毛細血

8、管通透性增加，導致肺間質水腫；肺淋巴循環(huán)受阻：肺內液體增多，淋巴管腫脹，阻力增加，回流受阻；產生氧化物：吞噬細胞在吞噬異物的同時，產生大量氧化物質，主要為氧自由基。,,肺水腫的臨床過程：刺激期：眼睛和呼吸道的刺激癥狀及全身癥狀。潛伏期（誘導期或假象期）：自覺癥狀減輕或消失，但肺部病變仍在發(fā)展。可長可短，2～36h，甚至72小時。肺水腫期：癥狀突然加重，出現(xiàn)胸悶氣短、煩躁不安，大汗淋漓，劇烈咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰。相應的體征

9、。發(fā)生后24小時內變化最劇烈?；謴推冢航浾_治療，2～3天得到控制。,,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭，疾病程度上重于肺水腫；死亡率高達50%；與中毒性肺水腫的關系：量變到質變臨床四個階段：原發(fā)病癥狀潛伏期：原發(fā)病后24～48小時出現(xiàn)呼吸急促紫紺出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音：呼吸困難，呼吸頻率加快是最早和客觀的表現(xiàn)，發(fā)紺是重要的體征之一呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神志障礙,,,化學性皮膚

10、灼傷液態(tài)刺激性毒物噴灑或濺入眼內可引起皮膚粘膜和眼睛的灼傷,大腿硫酸二甲酯灼傷后出現(xiàn)的水皰,,,慢性影響：慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎癥、牙齒酸蝕癥等。急性氯氣中毒后遺留喘息性支氣管炎。二異氰酸甲苯酯（TDI）可引起支氣管哮喘。甲醛可引起過敏性皮炎。,四、診斷（GBZ73-2002）,診斷原則：接觸史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、現(xiàn)場調查，綜合分析診斷刺激反應：出現(xiàn)一過性眼及上呼吸道刺激癥狀，胸部X線無異常表現(xiàn),,診斷分級輕

11、度中毒：眼和上呼吸道刺激癥狀：急性氣管炎-支氣管炎或支氣管周圍炎中度中度：急性支氣管肺炎、急性間質性肺水腫、急性局限性肺泡性肺水腫之一者重度中毒：急性彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫；急性呼吸窘迫綜合征；窒息；并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫、嚴重心肌損害；猝死之一者,五、預防措施,嚴格遵守操作規(guī)程衛(wèi)生技術措施：耐腐蝕材料管道；密閉抽風；生產流程自動化；儲運過程的要求；廢液的回收個人防護措施：耐腐蝕的個人防護用品保健措施：定期體檢

12、，現(xiàn)場應急措施，急救設備，沖洗器等環(huán)境監(jiān)測措施,六、處理原則,肺水腫和ARDS是主要危害，急救關鍵是積極防治肺水腫和ARDS ?，F(xiàn)場處理現(xiàn)場急救：迅速安全脫離現(xiàn)場、安靜、保暖；脫去污染的衣服，大量清水沖洗污染部位如徹底清洗眼、皮膚污染物；嚴密觀察病情，對癥處理?，F(xiàn)場保護和控制，消除中毒因素事故報告，進行事故調查應急健康檢查,,治療原則保持呼吸道通暢： 支氣管解痙、止咳化痰、霧化吸入、消泡劑、清除脫落粘膜組織，必要時行氣管切

13、開中毒性肺水腫和ARDS的預防與治療對癥與支持療法,,糾正缺氧，合理氧療： 輕度肺水腫：鼻導管吸氧（5-6L/min）；較嚴重缺氧：面罩高濃度氧（FiO2>50%） SaO2>90%；機械通氣：FiO2>0.6 ，PaO2<8kPa(60mmHg) ，SaO2<90%，應考慮應用機械通氣。,,PaO2：動脈血氧分壓FiO2：吸氧濃度SaO2：氧飽和度,,腎上腺皮質激素：預防肺水腫用法：早期、

14、足量、短程。預防肺水腫：地塞米松 10mg/d；間質性肺水腫：地塞米松 10-20mg/d；肺泡性肺水腫：地塞米松 40-80mg/d；ARDS ：地塞米松 >60mg/d；給藥途徑：靜脈注射或靜滴；維持時間：3-5天。合理限制靜脈補液量。改善微循環(huán)：常用654-2，10-20mg ，每6h靜滴一次。病情改善后，即酌情減量或停用,,對癥與支持療法：糾正酸堿與電解質紊亂控制感染補充營養(yǎng)等也可考慮使用自由基清

15、除劑如 Vit E、過氧化物歧化酶（SOD）等,七、常見的刺激性氣體,,第八節(jié) 窒息性氣體中毒,一 定義,窒息性氣體(asphyxiating gases)指被機體吸入后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙，使組織細胞得不到或不能利用氧，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱主要致病環(huán)節(jié)是引起機體缺氧多發(fā)生在局限作業(yè)場所常見的窒息性氣體： CO、HCN、H2S、CH4,二 分類,按致病機理分類單純窒息性氣體：本身無毒

16、、毒性低或屬惰性氣體，但可導致空氣的組分發(fā)生變化，氧含量降低，致機體缺氧。如氮氣、氬氣、甲烷、CO2、乙烷、水蒸氣等?；瘜W窒息性氣體：進入人體后使血液的運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，造成組織缺氧或內窒息的氣體。,,化學窒息性氣體分類血液窒息性氣體：可阻礙血紅蛋白與氧的結合，影響血液氧的運輸，導致機體供氧障礙，發(fā)生窒息。如CO、NO、苯胺。細胞窒息性氣體：主要抑制細胞內的呼吸酶，阻礙細胞對氧的利用，生物氧化不能進行，產生細

17、胞內“窒息”。如硫化氫、氰化物。,三 毒理,氧在體內的全過程：　大氣　　　肺泡　血液(HbO2) 　組織器官　H2O + CO２+ 能量　　　　　　　　 細胞 （O2） 窒息性氣體可破壞上述某一環(huán)節(jié)，引起窒息。,,O2,呼吸道,,,血循環(huán),,氣體交換,,呼吸酶,糖、蛋白質、脂肪,四 毒作用特點,致病環(huán)節(jié)：機體缺氧缺氧最敏感器官：大腦。腦的重量占全身的2%，但血流量為全身的16%。成年人大腦

18、氧的消耗在靜息狀態(tài)下占全身氧消耗的1/5。嚴重缺氧或窒息3~5分鐘腦組織即可發(fā)生嚴重的缺氧性損害，導致腦水腫。治療的關鍵所在解毒治療：針對中毒機制和中毒條件慢性中毒未確認,五 毒作用表現(xiàn)＊,缺氧表現(xiàn)：中樞神經系統(tǒng)；呼吸；循環(huán)系統(tǒng)；肝腎功能障礙；持續(xù)性缺氧——二氧化碳麻醉現(xiàn)象；腦水腫：以細胞內水腫為主。頭痛，嘔吐，血壓升高，心率減慢，呼吸淺慢，抽搐，昏迷。機理：細胞內鈉離子及水分的增加；血腦屏障功能的破壞；細胞漿內鈣離子集聚；游

19、離脂肪酸自由基所致?lián)p害其他：急性CO中毒—櫻桃紅色 急性氰化物中毒—無紫紺性缺氧 缺氧性心肌損害和肺水腫實驗室檢查： CO——血中HbCO定性定量測定 氰化物——尿中硫氰酸鹽含量測定 硫化氫——尿中硫酸鹽測定,六 治療,治療原則:解毒劑的

20、使用；糾正缺氧，防治腦水腫?，F(xiàn)場急救：脫離現(xiàn)場；嚴密觀察生命體征。輸氧：采用各種方法給與高濃度的氧（40-60%）。,,解毒劑的使用： 氰化物——亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉聯(lián)合療法 硫化氫——小劑量美蘭腦水腫防治：能量合劑；利尿脫水；腎上腺皮質激素（地塞米松，早期）對癥及支持治療：谷光甘肽；低溫與冬眠；預防感染；抗氧自由基等,,一氧化碳中毒的防治,舉例,2007.9.13 某東來順飯莊發(fā)生一起CO 中毒事件

21、，13名食客中毒,,一個醫(yī)生的話：“沒有任何感覺，睡醒就在醫(yī)院了；或者死去———而這些死去的人，通常面色紅潤，似乎之前做過一場好夢”。 “這個魔鬼控制了人的身體，讓他們就此長睡不醒”。,一、理化性質,無色、無臭、無味、無刺激性的氣體——無警示作用。在水中的溶解度低，易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。,二、接觸機會,凡含碳物質在燃燒不完全時均可產生一氧化碳 礦業(yè)爆破冶金工業(yè)：煉鋼、煉鐵、煉焦機械

22、工業(yè)：鍛造、鑄造燃氣制?。好簹狻⑺簹獾然瘜W工業(yè)：原料工業(yè)高爐、煤氣發(fā)生爐建材工業(yè)的各種窯爐等,三、毒理,吸收與排泄：呼吸道吸收，吸收與排泄量取決于空氣中一氧化碳和氧氣的分壓。中毒機理： Hb+O2 HbO2 Hb O2 + CO HbCO + O2 血液中80~90的CO與Hb發(fā)生緊密可

23、逆性結合,親和力200——300倍,慢3600倍,,,,,,,CO與肌紅蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞線粒體，損害線粒體功能； 與線粒體細胞色素a3結合，阻斷電子傳遞鏈，抑制組織呼吸,四、病理改變,,腦水腫大腦變性、軟化、壞死，白質廣泛性的脫髓鞘病變,一氧化碳中毒性腦病,五、臨床表現(xiàn),急性中毒： 輕度中毒：無昏迷，血液HbCO濃度高于10%； 中度中毒：淺至中度昏迷，血液HbCO濃度高于30%； 重度中毒：

24、深昏迷或植物狀態(tài)，血液HbCO濃度高于50%；急性CO中毒神經遲發(fā)腦?。阂庾R障礙恢復后2~60天出現(xiàn)神經、精神癥狀。發(fā)生率10%慢性中毒：有爭議。,六、實驗室檢查,血中HbCO測定——特異性診斷指標，重要依據(jù)，＞10%有意義腦電圖及誘發(fā)電位檢查：急性CO中毒有異常腦電圖，遲發(fā)腦病患者腦電圖及誘發(fā)電位改變出現(xiàn)早于臨床表現(xiàn)腦CT和MRI檢查：可早期發(fā)現(xiàn)腦水腫心肌酶檢查心電圖檢查,七、診斷與治療,診斷：根據(jù)職業(yè)史、臨床表現(xiàn)和實驗室

25、檢查。 GBZ23——2002接觸反應輕度中毒中毒中毒重度中毒急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病,,治療原則：立即脫離中毒現(xiàn)場至通風處，松開衣領,注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。 及時、有效給氧。對輕度中毒者，可給予氧氣吸入；中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。對重度中毒者視病情應給予消除腦水腫、促進腦血液循環(huán)、維持呼吸循環(huán)功能及解痙等對癥及支持治療。對遲發(fā)腦病患者，可用高壓氧、糖皮