糖尿病、血液流變改善

1、糖尿病與血液流變性變化,瀘州醫(yī)學(xué)院病理生理教研室 鄒平,主要內(nèi)容,了解改善糖尿病的血液流變障礙的措施,一、概述,糖尿病（diabetes mellitus，DM） 是一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病。由遺傳或環(huán)境因素在內(nèi)的多因素作用的結(jié)果。胰島素分泌不足，靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低（胰島素抵抗），引起患者糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂。繼心血管病、腫瘤之后的第三大非傳染性疾病。,主要臨床表現(xiàn),代謝紊亂綜合征：血糖

2、升高，“三多一少”急性并發(fā)癥有糖尿病酮癥酸中毒和高血糖高滲狀態(tài)慢性并發(fā)癥可累計(jì)全身各重要器官 動(dòng)脈粥樣硬化心、腦血管疾患糖尿病腎病眼部病變神經(jīng)病變,分類：,1型糖尿?。═1DM）：β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏 。2型糖尿?。═2DM）：從以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗，約占95%。其他,比較,二、糖尿病血液流變主要改變及機(jī)制,RBC變形性↓,形態(tài)異常：ATP↓，高膽固醇、高脂膜

3、流動(dòng)性↓，RBC膜膽固醇/磷脂比值明顯↑RBC內(nèi)粘度增高纖維蛋白原 ↑,RBC聚集性↑,促進(jìn)RBC聚集性增強(qiáng)的因素——血漿蛋白↑（特別是纖維蛋白原） 對(duì)抗RBC聚集的因素——紅細(xì)胞表面負(fù)電荷↓,血小板粘附聚集↑,RBC破壞釋放ADPPt膜流動(dòng)性降低表面電荷的異常改變TXA2/PGI2的比例失調(diào),內(nèi)皮細(xì)胞受損及WBC的粘附聚集↑,EC腫脹，口徑↓EC損傷，血管壁通透性↑粘附分子表達(dá)，WBC貼壁OFR ↑，RBC損傷E

4、C受損對(duì)凝血/抗凝功能的影響,凝血、抗凝及纖溶系統(tǒng)功能異常,ATⅢ活性↓ 、蛋白C ↓、PGI2↓凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vWF↑內(nèi)皮細(xì)胞損傷，基底膜增厚，血管口徑↓，內(nèi)壁粗糙，彈性↓，致血流不暢、淤滯纖溶活性↓PAI-1 （纖溶酶原激活物抑制劑）↑,血脂改變,甘油三酯↑膽固醇 ↑高密度脂蛋白（HDL）↓低密度脂蛋白（LDL）↑,血漿蛋白改變,大部分血漿蛋白↑：如纖維蛋白原，α-球蛋白，β-球蛋白，C-反應(yīng)蛋白白蛋白↓,三、

5、血液流變障礙對(duì)機(jī)體的影響,（一）糖尿病慢性并發(fā)癥——血管病變,動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展迅速冠心病腦血管意外下肢壞疽機(jī)制（略）胰島素血癥脂代謝紊亂激素失調(diào),（二）微血管病變,主要部位：視網(wǎng)膜、腎臟、皮膚等處的微血管病理變化：毛細(xì)血管基底膜增厚、微循環(huán)障礙、微血管瘤形成視網(wǎng)膜微血管病變：出血點(diǎn)、滲出、視網(wǎng)膜脫落，失明的主要原因。糖尿病性腎?。耗I小球硬化、滲出性病變，腎功能衰竭、尿毒癥。皮膚微血管病變：以下肢脛骨前和足部皮膚微

6、血管受累為多見，皮膚缺血性潰瘍、壞疽、截肢。,微血管病變形成的過程,微循環(huán)（血流動(dòng)力改變）功能性改變內(nèi)皮損傷，基膜增厚血粘度增高，紅細(xì)胞聚集，血小板粘附和聚集微血栓形成和或微血管閉塞,微血管病變的主要機(jī)制,血流動(dòng)力學(xué)改變 微血管通透性↑血液流變障礙高凝高粘血流淤滯，流速緩慢 有形成分：RBC、WBC、 Pt粘附積聚性↑凝血、抗凝、及纖溶機(jī)制異常,糖尿病,胰島素↓/抵抗,高糖、高滲酮癥酸中毒脂代謝紊亂,RBC、WBC