性傳播疾病 ppt課件

1、性傳播疾病,Sexually TransmittedDiseases,性傳播疾病的定義,性傳播疾?。╯exually transmitted diseases, STD）是指主要通過性接觸、類似性行為或間接接觸(包括陰交、肛交、口交、接吻、觸摸等）傳播的一組傳染病。不僅可在泌尿生殖器官上發(fā)生病變，而且還可以通過淋巴系統(tǒng)侵犯泌尿甚至器官所屬的淋巴結(jié)，甚至通過血行播散侵犯全身各重要的組織和器官。定義的要點：1.是一種傳染病；2.通

2、過性接觸、類似性行為或間接接觸傳播3.主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，但也可侵犯其他組織和器官,傳染病防治法定規(guī)定的STD有8種：淋病、梅毒、尖銳濕疣、非淋菌性尿道炎、生殖器皰疹、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫和艾滋病。廣義的STD除了以上8種外，還包括生殖系統(tǒng)念珠菌病、陰道毛滴蟲病、細(xì)菌性陰道炎、陰虱（shi）、疥（jie）瘡、傳染性軟疣、乙型肝炎、阿米巴病和股癬（xuan）等20多種可通過性接觸傳播的感染性疾病?？偝蔀樾乱淮鶶TD。,性傳播疾病

3、的種類,STD－－全人類必須共同面對的公共健康問題。流行范圍逐漸擴大化；發(fā)病年齡逐漸年輕化；無癥狀或癥狀輕微患者逐漸增多化；耐藥菌株逐漸增多化。,STD流行的特點,解放前STD 猖獗；解放后改革開放前，基本得到了控制；但是在改革開放后，再度復(fù)燃。STD構(gòu)成比的變化： 淋病、尖銳濕疣和梅毒略有下降； 非淋菌性尿道炎、生殖器皰疹小幅上漲； 艾滋病蔓延,我國STD流行的特點,性觀念的變化；賣淫

4、嫖娼（尤其是暗娼）；吸毒販毒的危害；人口流動性的增加（尤其是單身外出打工一族）；性教育的薄弱；疫情的漏報；性病診療市場的混亂。,我國STD流行加速的原因,性行為；間接接觸；血液或血液制品途徑；母嬰垂直傳播；醫(yī)源性途徑（手術(shù)的誤傷、器官移植、人工受精等）其他如蟲媒等,STD的傳播途徑,危 害,勞動力急劇減少，人才嚴(yán)重?fù)p失人口比例嚴(yán)重失衡，人均壽命降低直接影響經(jīng)濟的發(fā)展加重國家財政負(fù)擔(dān),流行過程,傳染源 傳播途徑

5、 人群易感性,圖25-4,一、傳染源,性病病人及病原攜帶者 高危人群 賣淫嫖娼者 吸毒人員 嫖客等“橋梁人群”,二、傳播途徑,性行為傳播 非性行為的直接接觸傳播 醫(yī)源性傳播和血源感染 垂直傳播 日常生活接觸傳播,第二節(jié) 流行過程,三、人群易感性,沒有年齡、性別的差異 無先天性免疫力 無穩(wěn)固的后天獲得性免疫力,影響流行過程的因素,生物學(xué)因素 社會因素,一、生物學(xué)因素,無癥狀感染或

6、不典型臨床表現(xiàn) 人群因?qū)TD病原體缺乏特異性免疫力 至今尚無有效針對STD的人工免疫方法,二、社會因素,人口流動 嫖娼、賣淫 吸毒、販毒 淫穢文藝作品 健康教育不充分 性病醫(yī)療市場混亂 行為因素,目前世界上發(fā)病率最高的性傳播疾病。由淋病奈瑟菌引起，屬革蘭氏陰性雙球菌。,淋?。╣onorrhea）－－最常見,一、,傳染源是淋病患者（包括無癥狀患者）傳播途徑有 性接觸：主要傳染途徑,通過性交經(jīng)黏

7、膜感染。 其他：少數(shù)可因接觸患者的分泌物污染的衣褲、被褥、毛巾、浴盆、馬桶圈而受傳染,潛伏期： 2－10天，平均3－6天（潛伏期患者具有傳染性）,臨床表現(xiàn),男性 1） 尿道口黃色膿性分泌物； 2）尿路刺激癥（頻、痛、急）； 3）尿道口紅腫。 4）并發(fā)癥：后尿道炎、前列腺炎、精囊炎和附睪炎等,急性淋菌性前尿道炎,女性：1）60％感染后無癥狀或癥狀輕微。2）主要侵犯宮頸和尿道；

8、 淋菌性宮頸炎的分泌物初期為粘液性，后為膿性； 淋菌性尿道炎表現(xiàn)為尿道口紅腫，有壓痛及膿性分泌物；伴有尿路刺激癥狀。3）并發(fā)癥：淋菌性盆腔炎,特殊的感染： 淋菌性肛門直腸炎； 淋菌性咽炎； 淋菌性結(jié)膜炎,我的診斷,感染史：2－10天不潔性交尿道口流膿實驗室檢查分泌物涂片可見中性粒細(xì)胞內(nèi)革蘭氏陰性雙球菌,,篩查手段,分泌物淋菌培養(yǎng)為診斷淋病的金標(biāo)準(zhǔn),及時、足量、

9、規(guī)則抗生素治療 青霉素類、頭孢類、喹諾酮類等 療程7－14天性伴侶同時接受治療禁止性生活判愈標(biāo)準(zhǔn)臨床癥狀消失尿液澄清，不含淋絲治療結(jié)束后1－2周內(nèi)連續(xù)2次復(fù)檢陰性者可判為治愈。,我的治療,首選第三代頭孢,病原體60％沙眼衣原體40%支原體傳染源是患者成人主要經(jīng)性交直接傳播，經(jīng)產(chǎn)道感染是最主要的感染途徑。其次是手、眼或污染的衣物等為媒介物的間接感染。,非淋菌性尿道炎,,二、,潛

10、伏期：1－3周男性：臨床表現(xiàn)較淋病類似，但癥狀較淋病輕。,臨床表現(xiàn),女性主要累及宮頸，但多無癥狀。即使有癥狀的，也不典型，僅表現(xiàn)為白帶增多?？珊喜⑤斅压苎?，衣原體感染還可導(dǎo)致子宮內(nèi)膜炎、異位妊娠，不育、流產(chǎn)等,臨床表現(xiàn),1－3周性接觸史或配偶感染史有NUG的癥狀和體征實驗室檢查：尿道及宮頸分泌物涂片均未見到淋球菌，但可見大量多形核白細(xì)胞，進(jìn)一步確診可行衣原體、支原體培養(yǎng)等。檢測沙眼衣原體抗原，是目前臨床最常用的方法。敏感性及

11、特異性均高。,診斷,較高。,及時、足量、規(guī)則抗生素治療 阿奇霉素、喹諾酮類、頭孢類等 療程7－14天性伴侶同時接受治療禁止性生活判愈標(biāo)準(zhǔn)臨床癥狀消失治療結(jié)束后1－2周內(nèi)連續(xù)2次復(fù)檢陰性者可判為治愈。,我的治療,沙眼衣原體首選紅霉素,病原體人類乳頭瘤病毒（HPV）,尖銳濕疣（CA）,三、,傳播途徑性接觸：主要傳染途徑，估計與尖銳濕疣患者有性接觸的人，其中2/3可被感染間接接觸傳染：少數(shù)

12、情況可通過接觸污染物品感染母嬰傳播,尖銳濕疣,臨床表現(xiàn),潛伏期：從1－8個月不等，平均3個月。典型損害：呈乳頭狀、菜花狀、雞冠狀或巨大團(tuán)塊好發(fā)部位： 男子好發(fā)于冠狀溝、陰莖頭、包皮、系帶、尿道口， 女子好發(fā)于大小陰唇、陰蒂、宮頸、陰道及肛周，同戀者常見于肛門、直腸及口腔,有婚外性交史、嫖娼史或配偶感染史典型臨床損害不典型損害可選擇實驗室檢查：如組織病理檢查，細(xì)胞學(xué)檢查，少數(shù)病例需用免疫組化、核酸

13、雜交或多聚酶鏈反應(yīng)檢查協(xié)助診斷,診斷,診斷也有一個特異性的細(xì)胞：空泡細(xì)胞（挖空細(xì)胞）,醋酸白試驗：用3－5％的醋酸溶液涂于可以病損處，于3－4分鐘后，HPV感染部位變白。,皮脂腺瘤,患者張某，男，38歲，主訴，陰囊黃色疙瘩十年。,陰莖珍珠樣丘疹,患者男性，59歲，因懷疑尖銳濕疣來我院尋求治療查體發(fā)現(xiàn)陰莖龜頭冠狀緣有數(shù)量眾多的光滑、圓形的無癥狀小丘疹，與皮膚顏色相同。外生殖器無其他異常。病人自述從10幾歲時即已發(fā)現(xiàn)這些病變，多年來一

14、直未有明顯變化。,治療目前還不能完全根除HPV局部藥物治療物理治療手術(shù)治療免疫治療預(yù)防避免不潔性生活，或使用避孕套及早發(fā)現(xiàn)，及早治療同時治療其他并存的性病,治療及預(yù)防,生殖器皰疹,病原體單純皰疹病毒1、2型傳染途徑患者與健康者性接觸時，生殖器皮膚黏膜受到摩擦，病毒通過微小裂隙進(jìn)入表皮最重要的生物學(xué)特性HSV具有終生持續(xù)感染的能力，無徹底治愈方法，治療原則是減輕癥狀，縮短病程。,四、,分為原發(fā)性、復(fù)發(fā)性或亞臨床

15、性三種。生殖器、肛門部位出現(xiàn)多個簇狀排列的丘疹、小水皰、膿皰，繼而破潰糜爛， 原發(fā)性的有疼痛，復(fù)發(fā)性的疼痛不明顯；一般經(jīng)3~4周損害結(jié)痂、愈合、消退。孕婦分娩時可使嬰兒受感染，原發(fā)型生殖道皰疹對胎兒危害大，妊娠早期應(yīng)終止妊娠。實驗室檢查：皮損細(xì)胞涂片檢測抗原，血清學(xué)方法查抗體,臨床表現(xiàn),1）生殖器或肛門部的疼痛性紅斑、丘疹、水泡或潰瘍；2）HSV檢測陽性,診斷標(biāo)準(zhǔn),抗病毒化療有癥狀的患者應(yīng)避免性接觸

16、在出現(xiàn)復(fù)發(fā)前驅(qū)癥狀之前可口服無環(huán)鳥苷，有部分或完全的保護(hù)作用 無環(huán)鳥苷，400mg/次，tid，14天。最高可達(dá)到800 mg/次，5次/天，14天。 預(yù)防感染； 干擾素；免疫治療等早期妊娠者根據(jù)孕婦的意愿作出是否終止妊娠，妊娠晚期感染應(yīng)剖腹產(chǎn),治療與預(yù)防,霉菌性包皮龜頭炎,達(dá)克寧、或克霉唑外涂，注意衛(wèi)生，每日兩次。,五、巨細(xì)胞病毒感染,人巨細(xì)胞病毒（HCMV）為線狀雙鏈DN

17、A病毒直徑230nm，內(nèi)核為CMV-DNA（病毒核心），其外是立體對稱20面體，稱衣殼，最外是由糖蛋白和類脂組成的囊膜。,,發(fā)病機制人一旦發(fā)生CMV感染，常終身帶毒，可侵入肺、腎、肝、腸道、視網(wǎng)膜等臟器及唾液腺、乳腺其他腺體和多核白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，可長期或間隙地自唾液腺、乳、汗、血液、尿液、精液、子宮分泌物多處排除病毒。免疫正常時可無癥狀，但病毒仍潛伏持續(xù)存在，主要潛伏部位是血管內(nèi)皮細(xì)胞及血管平滑肌細(xì)胞。CMV感染可引起機體免疫功

18、能降低，特別是細(xì)胞免疫功能下降。CMV感染對胸腺發(fā)育及脾細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞及CTL細(xì)胞功能有顯著影響。,臨床癥狀,HCMV在人群中感染非常廣泛，我國成人感染率達(dá)95%以上，常呈隱形感染，多數(shù)感染者無臨床癥狀，但在一定條件下侵襲多個器官和系統(tǒng)可產(chǎn)生嚴(yán)重疾病。1、先天性感染 妊娠母體CMV感染可通過胎盤侵襲胎兒引起感染。少數(shù)造成早產(chǎn)、流產(chǎn)、死產(chǎn)等?；純嚎砂l(fā)生黃疸、肝脾腫大、血小板減少性紫斑及溶血性貧血。存活患兒常遺留永

19、久性智力低下、神經(jīng)肌肉運動障礙，耳聾和脈絡(luò)視網(wǎng)膜炎等。妊娠早期應(yīng)終止妊娠,,圍產(chǎn)期感染 產(chǎn)婦泌尿道和宮頸排除CMV，分娩時嬰兒經(jīng)產(chǎn)道可被感染，多累積中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外臟器。圍產(chǎn)期感染很少有后遺癥。（1）HCMV肝炎：最常見。（2）HCMV肺炎 (3)輸血后綜合征臨床表現(xiàn)多樣 （4）類傳染性單細(xì)胞增多癥,,兒童及成人感染 通過吸乳、接吻、性接觸、輸血等感染。細(xì)胞轉(zhuǎn)化和可能致癌作用 經(jīng)紫外線滅活的CMV可轉(zhuǎn)化嚙

20、齒類動物胚胎纖維母細(xì)胞。在某些腫瘤如宮頸癌、直腸癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA檢出率高，CMV抗體滴度也高于正常人。,診斷,病毒分離：特異性的細(xì)胞：貓頭鷹細(xì)胞 具有診斷價值。 HCMV標(biāo)志物檢測血清學(xué)診斷，血清抗HCMV IgG和IgM的檢測抗HCMV IgG感染后終身存在抗HCMV IgM是原發(fā)感染或活動性感染的標(biāo)志,流行病學(xué),傳染源 感染者是唯一傳染源，可長期或間歇排除病毒傳播途徑 母嬰

21、傳播和水平傳播，嬰幼兒高感染率和高排病毒率易感人群 年齡越小，易感性越高、癥狀也越重；病毒往往潛伏感染，持續(xù)終生流行現(xiàn)狀 我國一般人群抗體陽性率86-96%，孕婦95%左右,疾病的預(yù)防,易感孕婦避免接觸移植排病毒兒童的分泌物，使用冰凍去甘油血制品或洗滌細(xì)胞可減少輸血后感染。1、一般預(yù)防2、阻斷母嬰傳播：帶病毒母乳的處理：易感染HCMV嬰兒可繼續(xù)母乳喂養(yǎng)，無需處理；早產(chǎn)和低出生體重兒需處理帶病毒母乳后喂養(yǎng)。帶病毒母

22、乳-20℃凍存1-3天以上明顯降低HCMV滴度，再加巴氏滅菌（62.5℃）可消除病毒感染性3、藥物預(yù)防：伐昔洛韋、纈更昔洛韋和更昔洛韋,治療,丙氧鳥苷（更昔洛韋）膦甲酸鈉：能抑制皰疹病毒的DNA聚合酶和HIV-I的逆轉(zhuǎn)錄酶。對耐受更昔洛韋的巨細(xì)胞病毒感染有效，但因其有腎毒性、電解質(zhì)失衡、抽搐、惡心等副作用，病人不易耐受。,解放前在我國廣為流傳，60年代初基本消失，80年代后又開始流行。約占性病病人總數(shù)的3%，是一種慢性全身性傳染病

23、。病原體梅毒螺旋體，又稱蒼白螺旋體（TP）,梅毒,六、,傳染源是梅毒患者傳播途徑性接觸：主要傳染途徑母嬰垂直傳染其他：少數(shù)可通過接吻、哺乳、輸血而受傳染,梅毒,梅毒螺旋體侵入到出現(xiàn)癥狀的時間，即潛伏期通常為3周，大約9－90天。根據(jù)傳播途徑的不同：分為獲得性（后天）梅毒和胎傳（先天）梅毒。根據(jù)病程的不同（2年）分為早期梅毒和晚期梅毒。,臨床分型和分期,一期獲得性梅毒： 主要表現(xiàn)為硬下疳和硬化性淋巴結(jié)炎；

24、 一般無全身癥狀； 梅毒螺旋體直接鏡檢陽性，梅毒血清實驗部分患者陽性。,臨床表現(xiàn),二期獲得性梅毒 常見的皮膚損害有梅毒疹,,軟下疳,扁平濕疣,梅毒性脫發(fā)、粘膜損害,二期梅毒常合并其他組織或系統(tǒng)損傷。造成眼損害、神經(jīng)損害、多發(fā)性硬化性淋巴結(jié)炎等。梅毒血清實驗陽性,三期獲得性梅毒典型的皮膚粘膜損害是結(jié)節(jié)性梅毒疹和梅毒性樹膠腫。永久性的皮膚損害,三期梅毒常合并其他組織和器官的損害。桿秤骨、眼、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)的梅毒。

25、梅毒血清實驗陽性。,早期先天梅毒1）患兒常早產(chǎn)；發(fā)育營養(yǎng)差；消瘦、脫水、皮膚松弛，貌似老人?？蘼暤腿跛粏?，躁動不安。2）皮膚粘膜似二期獲得性梅毒。3）可有梅毒性鼻炎或骨梅毒。,晚期獲得性梅毒。1）皮膚粘膜損害以樹膠腫多見。2）標(biāo)志性的損害：哈欽森齒等,潛伏梅毒1）有感染梅毒史2）無癥狀；3）梅毒血清學(xué)陽性；并且腦脊液正常。,診斷,病史感染史性病經(jīng)過疑為先天梅毒病史體格檢查有梅毒的典型臨床表現(xiàn)實驗室檢查暗

26、視野顯微鏡見到梅毒螺旋體梅毒血清檢查試驗?zāi)X脊液檢查,越早治效果越好，早期梅毒可以根治。正規(guī)、足量、足程性伴侶同治治療后必須經(jīng)過足夠時間的嚴(yán)格的定期追蹤觀察,我的治療,早期梅毒：青霉素，80萬單位，im, qd.10-14天一療程。長效青霉素240萬單位，im, qw,2周為一療程。對青霉素過敏者，用四環(huán)素，500mg/次,4次/天，15天為一療程。紅霉素用法同四環(huán)素。強力霉素， 100 /次, 2次/天，15天為一療程。

27、,我的治療,首選青毒素,晚期梅毒：青霉素，80萬單位，im, qd.15-30天一療程。長效青霉素240萬單位，im, qw,3－4周為一療程。對青霉素過敏者，用四環(huán)素，500mg/次,4次/天，30天為一療程。紅霉素用法同四環(huán)素。強力霉素， 100 /次, 2次/天，30天為一療程。,我的治療,根治梅毒非常不容易。因此定期的嚴(yán)格的追蹤觀察有助于梅毒的控制。,病原體杜克雷嗜血桿菌,軟下疳,1）潛伏期：3－14天，以4－7天最常見。

28、2）男性多見。3）男性好發(fā)于包皮、系帶、冠狀溝、龜頭；女性好發(fā)于陰道口、陰唇系帶、前庭、陰蒂以及陰道壁和子宮頸，偶發(fā)于生殖器外部。,臨床表現(xiàn),4）初發(fā)損害為炎性小丘疹或結(jié)節(jié)，1~2天后形成膿皰，3~5天破潰形成糜爛或潰瘍。典型皮損為境界清楚、邊緣不整齊的多發(fā)性潛行性潰瘍，基地部軟、易出血，上覆蓋灰黃色膿性分泌物及壞死組織。5）潰瘍疼痛劇烈,臨床表現(xiàn),并發(fā)癥：1）腹股溝淋巴結(jié)炎2）包莖、陰唇粘連或狹窄3）尿道漏或狹窄4）陰莖

29、干淋巴管炎5）陰囊（陰唇）橡皮腫；等,軟下疳,診斷不潔性交史臨床表現(xiàn)實驗室檢查到潰瘍或腫大淋巴結(jié)膿液涂片革蘭氏陰性鏈桿菌治療全身療法（阿奇霉素、喹諾酮類和第三代頭孢等），療程：7－14天局部療法,診斷與治療,目前非常罕見病原體：沙眼衣原體,性病性淋巴肉芽腫,1）潛伏期：1－6周，以3周左右最常見。2）男性好發(fā)于龜頭、冠狀溝、包皮內(nèi)側(cè)以及尿道口等處； 女性好發(fā)于大小陰唇、陰道、子宮頸等處； 有時也發(fā)

30、于生殖器以外部位（如手指、肛門或口腔等）。,臨床表現(xiàn),4）早期皮損為針尖大小的丘疹和膿皰，迅速形成淺表性的糜爛或潰瘍，多為單發(fā)，直徑2－3毫米，一般于10天左右自愈，愈后不留疤痕。5）中期患者可發(fā)生腹股溝淋巴結(jié)腫大，初為孤立、散在、質(zhì)硬，后逐漸粘連、融合成形狀不規(guī)則的沿腹股溝分布的腫塊、雞蛋大小或更大；1－2周后淋巴結(jié)破潰形成瘺管。一般數(shù)周至數(shù)月愈合，愈后遺留疤痕。6）經(jīng)數(shù)年后可形成陰部橡皮腫或直腸狹窄。,臨床表現(xiàn),及時、足量、規(guī)則

31、抗生素治療 阿奇霉素、喹諾酮類、頭孢類等 療程21－30天性伴侶同時接受治療禁止性生活,我的治療,艾滋病又稱為獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency sydrome, AIDS）病原體：人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）,分為1型和2型。1型是主要流行型。,艾滋病,七、,一、概 述,艾滋病亦稱獲得性免疫缺陷綜

32、合征（aquired immunodeficiency syndrom，AIDS） 定義 由人類免疫缺陷病毒（human immumodeficiency virus，HIV）感染引起的以T細(xì)胞免疫功能缺陷為主的一種免疫缺陷致命性慢性傳染病。,二、病原學(xué),攻擊CD4+T淋巴細(xì)胞逆轉(zhuǎn)錄病毒科、慢病毒屬，RNA病毒血清學(xué)分型：HIV-1，HIV-2,圖25-6,圖25-7,圖25-8,HIV進(jìn)入體內(nèi)后，先吸附在宿主細(xì)胞（

33、T淋巴細(xì)胞）表面上；然后病毒顆粒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；整合到細(xì)胞的遺傳物質(zhì)上；從而導(dǎo)致宿主細(xì)胞的持續(xù)性感染。不斷的殺傷宿主細(xì)胞，使輔助性T淋巴細(xì)胞數(shù)目減少，淋巴系統(tǒng)收到破壞，造成免疫功能缺陷，導(dǎo)致機體發(fā)生機會性感染和腫瘤。 這就意味著要治愈病毒感染的唯一辦法就是根除宿主體內(nèi)所有的感染細(xì)胞！??！,CD4＋T淋巴細(xì)胞受損的方式及表現(xiàn)HIV進(jìn)入人體后其外膜蛋白（gp120）與CD4＋T淋巴細(xì)胞膜融合,三、艾滋病的分期,I期

34、－急性感染期II期 －無癥狀感染期III期－艾滋病期,圖25-11,1）急性HIV感染：發(fā)生在感染后的1－2周左右，約50－70％感染者出現(xiàn)HIV 病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷。感染的初期HIV抗體可持續(xù)陰性達(dá)2－3個月，又稱為“窗口期”。2）無癥狀的HIV感染：可由原發(fā)HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來，短至數(shù)月，長至20年，平均8－10年。臨床上沒有任何表現(xiàn)。3）艾滋?。罕憩F(xiàn)為發(fā)熱、腹瀉、體重下降、全身淺表淋巴結(jié)腫大，長合

35、并各種條件性感染和腫瘤?？ㄊ戏文蚁x肺炎或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染是多數(shù)艾滋病患者死亡的直接原因。,,,1.呼吸系統(tǒng)：卡氏肺孢子蟲肺炎2.胃腸系統(tǒng)：白色念珠菌、皰疹病毒和巨細(xì)胞引起的口腔炎、食管炎及潰瘍。3.神經(jīng)系統(tǒng)：可出現(xiàn)頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆等4.皮膚黏膜受損：表現(xiàn)為卡氏肉瘤、舌乳頭狀瘤的感染、外陰皰疹與尖銳濕疣。5.眼部受損：表現(xiàn)為巨細(xì)胞病毒視網(wǎng)膜炎、弓形蟲視網(wǎng)膜炎。,,,有婚外性交史或嫖娼史，同性戀、配偶感染史、靜脈吸毒史原因

36、不明的免疫功能低下長期低熱，腹瀉。體重在三月內(nèi)下降10%或全身淋巴結(jié)腫大不明原因者CD4（T4）數(shù)目減少，T4：T8<1HIV抗體的檢測,一般于感染后的8－12周能檢測到抗體陽性，所以一般我建議有不潔性交的患者檢測HIV的時間為第三個月。并且檢測2－3次。,目前無確定滿意的治療方法抗HIV藥物治療：外周血HIV RNA≥1000－10000拷貝/L，CD4＋T淋巴細(xì)胞計數(shù)少于0.5×10 9／L就需要接受抗病

37、毒治療。中藥治療生物效應(yīng)調(diào)節(jié)劑條件致病菌性感染的治療其他,普及艾滋病防治的基本知識，了解AIDS的知識。避免與艾滋病病人、HIV感染者及高危人群發(fā)生性接觸提倡使用避孕套使用血液、血液成分及血制品時，必須經(jīng)HIV 檢測高危人群不能獻(xiàn)血、器官、組織及精液不共用針頭及注射器、針頭、注射器及手術(shù)器械必須嚴(yán)格消毒不共用牙刷、剃絮刀等可能被污染的物品患艾滋病或感染HIV婦女應(yīng)避免妊娠，出生嬰兒應(yīng)避免母乳喂養(yǎng)嚴(yán)格疫情的報告和監(jiān)

38、測。,四、危害,影響人口質(zhì)量和人口結(jié)構(gòu) 貧窮和不平等 危害家庭 偏見和歧視 衛(wèi)生服務(wù) 社會經(jīng)濟和政治,圖25-12,五、流行概括及流行特征,AIDS流行概括傳播途徑,艾滋病流行概括,第一階段（1985年～1988年）輸入散發(fā)期 第二階段（1989年～1994年）局部流行期 第三階段（1995年至今） 廣泛流行期,AIDS疫情仍呈 趨勢 流行地區(qū)廣泛、地區(qū)差異大 三種傳播途徑并存，吸毒和性傳播

39、是新發(fā)感染的主要途徑 AIDS發(fā)病及死亡情況嚴(yán)重 AIDS由高危人群向一般人群擴散 存在AIDS疫情進(jìn)一步蔓延的危險,,1981年6月5日美國疾病控制中心發(fā)現(xiàn)第一例AIDS,據(jù)官方報道：HIV于1984年傳入我國。,我國現(xiàn)在的流行情況,中國艾滋病傳播以經(jīng)血途徑為主，吸毒，占63.7%,經(jīng)性傳播途徑 占8.1%經(jīng)采血、血漿 占9.3%,傳播源是艾滋病病人及HIV攜帶者傳播途徑

40、 1）性接觸傳播。同性/異性性交。口交、肛交。肛交是最危險的性接觸傳播途徑。 2）血液（或血液制品）或體液接觸傳播；HIV通過血液及其制品傳播具有很高的傳播概率，幾乎達(dá)到100%，單次暴露的傳染概率為0.67%。 3）母嬰傳播。胎盤、分娩過程或產(chǎn)后哺乳，母嬰傳播的概率在15-50%之間。,預(yù)防策略與措施,預(yù)防策略 預(yù)防措施,一、預(yù)防策略,政府組織領(lǐng)導(dǎo)，部門各負(fù)其責(zé) 積極推進(jìn)法制化管理開展性教育和STD防治健

41、康教育 開展STD和AIDS監(jiān)測工作,二、預(yù)防措施,傳染源的控制 控制傳播途徑 保護(hù)易感人群 監(jiān) 測 預(yù)防接種 正確處理性病和艾滋病防治中的倫理問題,流行性腦脊髓膜炎,Epidemic cerebrospinal meningitis,DEFINITION,流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦，屬化膿性腦膜炎的一種。其主要臨床表現(xiàn)包括高熱、頭痛、嘔吐、瘀點瘀斑和腦膜刺激癥，嚴(yán)重者可有休克及腦實質(zhì)損害。腦脊液呈化膿性改變。 本病

42、多見于冬春。,ETIOLOGY,腦膜炎奈瑟菌（又稱腦膜炎球菌）屬奈瑟菌屬?！罡锾m陰性雙球菌腎形或豆形，凹面相對成雙排列鼻咽部及病人血液、腦脊液、皮膚瘀點中檢出。專性需氧菌，營養(yǎng)要求高,抗原成分：莢膜多糖 分A，B，C，D，X，Y，Z，29E，W135，H，I，L，K，共13個血清型。脂寡糖抗原 主要致病因子外膜蛋白型特異抗原 菌毛抗原,☆ A、B、C三群最常見，占90％以上近20年來歐美一些國家的流行菌群已由

43、A群轉(zhuǎn)變?yōu)锽群和C群；我國的流行菌群主要是A群，B、C群僅占少數(shù)。,致病因素：能產(chǎn)生毒力較強的內(nèi)毒素 抵抗力：☆對外界抵抗力弱，對消毒劑敏感，有自溶酶，送標(biāo)本需注意,,密切接觸,咳嗽、噴嚏,Susceptible 特別是5歲以下兒童,Patients Carriers,二、 EPIDEMIOLOGY,60%~70%隱性感染，30%上呼吸道感染和出血點型， 典型流腦僅占1%。感染后產(chǎn)生持久免疫。流行特征:全年發(fā)病，以冬

44、春為主，3~4月為高峰。,1.傳染源： 人是唯一傳染源，帶菌者、流腦病人。 病人在潛伏期末期開始至發(fā)病10天內(nèi)具有傳染性。病原菌存在于患者或帶菌者的鼻咽分泌物中，借飛沫傳播。本病隱性感染率高，流行期間人群帶菌率顯著增高，可達(dá)50%以上。,2.傳播途徑 病原菌借咳嗽、噴嚏、說話等由飛沫直接從空氣中傳播,,,It's passed on via the saliva, by activities

45、 such as sneezing, coughing and intimate kissing, and sharing food or drink.,Places where children or young adults are in close contact can increase the risk,3.易感人群 普遍易感☆ 6個月至2歲發(fā)病率最高，以后隨年齡增長逐漸下降。新生兒有來自母體殺菌抗體故發(fā)病少見

46、人感染后可對本群病原菌產(chǎn)生持久免疫力。,4.流行特征 冬春季節(jié)。本病呈周期性流行顯性感染與隱性感染的比例約為 1：1000～5000。,發(fā)病機制,三個步驟： 細(xì)菌黏附并透過黏膜 細(xì)菌進(jìn)入血流 細(xì)菌侵入腦膜,發(fā)病機制,病情輕重，一方面取決于細(xì)菌數(shù)量和毒力強弱，更重要是與人體防御功能有關(guān)敗血癥期 細(xì)菌侵襲皮膚血管內(nèi)皮細(xì)胞迅速繁殖并釋放內(nèi)毒索，作用于小血管和毛細(xì)血管，引起局部出血、壞死、細(xì)胞浸潤及栓塞。

47、內(nèi)毒素是本病致病的重要因素?？梢鹦⊙墀d攣，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致內(nèi)臟廣泛出血，出現(xiàn)感染性休克及酸中毒，DIC。,腦膜炎期 腦膜及脊髓膜血管內(nèi)皮細(xì)胞壞死、水腫、充血，出血及通透性增加引起腦膜和腦脊髓膜化膿性炎癥及顱內(nèi)壓升高，出現(xiàn)驚厥昏迷等癥狀。嚴(yán)重者腦實質(zhì)亦有炎癥、水腫及充血。嚴(yán)重腦水腫時腦組織可向顱內(nèi)小腦幕裂孔及枕骨大孔突出形成腦疝。,一、普通型病原菌 鼻咽部 無癥狀攜帶者

48、 隱性感染 上呼吸道炎癥 上感期 血液 敗血癥 敗血癥期 菌血癥

49、 腦脊髓膜 腦脊髓膜炎 腦膜炎期 細(xì)菌被清除 炎癥吸收好轉(zhuǎn) 恢復(fù)期,,,,,,,,,,,,,,,,發(fā)病機制,二、暴發(fā)型流腦 1 休克型 細(xì)菌繁殖 內(nèi)毒素,,,小血管痙攣 微循環(huán)障礙 DIC多器官功能衰竭,,休克,,2 腦膜腦炎型 細(xì)菌繁

50、殖 內(nèi)毒素,,,腦血管痙攣 水腫 充血、出血,,腦疝 形成,,病理改變,上呼吸道感染期 局部炎癥敗血癥期 血管內(nèi)皮損傷、炎癥、壞死、血栓形成、血管周圍出血-出血點、瘀班 腦膜炎期 軟腦膜和蛛網(wǎng)膜、血管充血、出血、炎癥、水腫；腦底部炎癥粘連，腦神經(jīng)損害；顱內(nèi)壓升高腦膜腦炎型 腦實質(zhì)損害、腦疝形成,,,腎上腺出血,右側(cè)腦室擴張,臨床表現(xiàn),潛伏期 1—10天，一般是2--3天，短者數(shù)小時,臨床表現(xiàn),臨

51、床類型普通型 約占90%左右 暴發(fā)型 輕型 慢性敗血癥型,,,,,臨床表現(xiàn),☆ ☆普通型1.上呼吸道感染期2.敗血癥期 3.腦膜炎期 4.恢復(fù)期,,1.上呼吸道感染期 大多無癥狀、部分可有： 低熱、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多 容易誤診 鼻咽拭子培養(yǎng)陽性,,,,,,,,臨床表現(xiàn),普通型1.上呼吸道感染期2.敗血癥期 3.腦膜炎期 4.恢復(fù)期,,2.敗血癥期 (1)感染中毒癥狀： 寒

52、戰(zhàn)、高熱、頭痛和嘔吐、肌肉酸痛，神志淡漠 (2)皮疹( 70-90%）：,,,,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),普通型1.上呼吸道感染期2.敗血癥期 3.腦膜炎期 4.恢復(fù)期,,2.敗血癥期 (1)感染中毒癥狀：(2)皮疹( 70-90%）： 皮膚粘膜瘀點或瘀斑、重者可形成壞死或大泡。 部位多見于咽部、四肢和軀干、呈不對稱分布、大小形態(tài)不一。,,,,,,,,,The bacteria leak poisons

53、 which damage the walls of the blood vessels, so the blood leaks into the skin – causing the rash.,It may start off anywhere on the body – as a faint pink rash, a red spot or blister, or as tiny red or purple pinpricks

54、.,Failure of blood circulation to the extremities of the body can result in loss of fingers, toes and limbs.Robert (seen here at 18 months) waslucky to survive with limbs intact.,臨床表現(xiàn),普通型 1.上呼吸道感染期2.敗血癥期 3.腦膜炎期 4.恢

55、復(fù)期,3.腦膜炎期 多與敗血癥期癥狀同時出現(xiàn)，持續(xù)2－5天 (1)發(fā)熱、感染中毒癥狀 (2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀: 顱高壓癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐 腦膜刺激癥：頸項強直、Brudzinski征和Kernig征陽性 腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙,,,,,,,,臨床表現(xiàn),普通型 1.上呼吸道感染期2.敗血癥期 3.腦膜炎期 4.恢復(fù)期,4.恢復(fù)期 體溫下降； 瘀點瘀斑消失或潰爛結(jié)痂愈合； 顱高壓癥狀、腦膜刺激征

56、、腦實質(zhì)損害征象好轉(zhuǎn)；,,,,,,,,臨床表現(xiàn),暴發(fā)型 1.休克型 2.腦膜腦炎型 3.混合型,多見于兒童。 起病急驟、病情兇猛，如不及時搶救可于24小時內(nèi)死亡。,,,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),暴發(fā)型 1.休克型 2.腦膜腦炎型 3.混合型,1.休克型 嚴(yán)重毒血癥 大片壞死性紫癜； 頑固性休克 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）； 腦膜刺激征多缺如,腦脊液 多正常； 血培養(yǎng)陽性。,,

57、,,,,,,,The characteristic skin rash of meningococcal septicaemia, caused by Neisseria meningitidis. (Courtesy of Wellcome Trust Photographic Library),臨床表現(xiàn),壞死性紫癜 炎性血管內(nèi)血栓形成 皮膚深部潰瘍,臨床表現(xiàn),暴發(fā)型1.休克型 2.腦膜腦炎型 3.混合型,2.腦膜腦炎型 腦實

58、質(zhì)損害嚴(yán)重：昏迷 腦疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝 呼吸衰竭 局限性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征 CSF改變,,,,,,,臨床表現(xiàn),暴發(fā)型1.休克型 2.腦膜腦炎型 3.混合型,3.混合型 嚴(yán)重全身毒血癥癥狀 頑固性休克、大片瘀斑 腦實質(zhì)損害：抽搐、昏迷、呼衰，腦疝 預(yù)后極其嚴(yán)重,,,,,,,臨床表現(xiàn),輕型與 不典型,輕型流腦 低熱、頭痛、皮膚 細(xì)小出血點 兒童流腦 不典型 老年流腦： 上呼

59、吸道癥狀多、病程長、病情重、并發(fā)癥多，預(yù)后差，病死率高，WBC可不高。,,,,,,臨床表現(xiàn),慢性敗 血癥型,少見，多為成人 病程遷延 血培養(yǎng)可陽性。以間歇性發(fā)熱、皮疹或瘀點、多發(fā)性關(guān)節(jié)疼痛為特征。,,,,,,臨床表現(xiàn),慢性敗血癥型皮疹 散在分布的斑疹、丘疹、瘀點,實驗室檢查,1.血常規(guī)血象白細(xì)胞總數(shù)明顯增高，多在WBC 20×109/L ，中性80—90%，并發(fā)DIC者血小板減少☆ 2.腦脊液檢查顱壓升

60、高 腦脊液外觀混濁，腦脊液白細(xì)胞數(shù)升高為1000×109/L 以上，以多核細(xì)胞增高為主。蛋白質(zhì)含量增高，糖及氯化物明顯減低,注意,病程早期腦脊液檢查正常，則應(yīng)于12--24h后，再檢查腦脊液。以免漏診。 對顱壓明顯增高的病人：腰穿檢查應(yīng)小心，注意防止發(fā)生腦疝，先靜脈滴注甘露醇降低顱壓后再操作。腰穿時應(yīng)使腦脊液緩慢流出，以免流出過快、量多致顱壓急劇下降，必要時穿刺針芯不要完全拔出。,,☆ 3.細(xì)菌學(xué)檢查：是確診的重要方法

61、。 （1）．涂片在皮膚瘀點處刺破、擠出少量組織液做涂片可取腦脊液離心沉淀后做涂片染色。陽性率均為60％～80％。（2）.細(xì)菌培養(yǎng) 血或腦脊液檢測,4.免疫學(xué)檢查 特異性抗原檢測 抗體檢測,5.其他 核酸檢測 LLT,,并發(fā)癥：繼發(fā)感染后遺癥：硬膜下積液、腦積水,診斷與鑒別診斷,診斷依據(jù)： ☆1.流行病學(xué)史: 冬春季節(jié)，兒童多見 2.臨床特征: 3.實驗室檢查血象: 白細(xì)胞10~20×1

62、09，中性占80~90% CSF:呈化膿性改變： 外觀混濁或膿樣，壓力＞200mmH2O；白細(xì)胞＞1×109，蛋白明顯增高，糖和氯化物降低,,,,,,診斷與鑒別診斷,細(xì)菌學(xué)檢查 血或CSF培養(yǎng)；確診方法核酸檢測 用PCR方法 抗原抗體檢查 特異性抗原抗體檢測瘀點或CSF涂片革蘭染色檢查細(xì)菌(重要性),,診斷與鑒別診斷,中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別診斷,,,三征 結(jié)合膜充血 腓腸肌壓痛 淺表淋巴結(jié)腫大、 疼痛,

63、,,,感染？ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患？ 腦膜或腦實質(zhì)感染？ 如何確定？（如與其它化腦、結(jié)腦、病腦、中毒性菌痢等的鑒別）,,鑒別診斷,1．其他細(xì)菌引起的化膿性腦膜炎（1）肺炎鏈球菌腦膜炎：多繼發(fā)于中耳炎：肺炎、顱腦外傷及手術(shù)病人。易復(fù)發(fā)。 （2）流感嗜血桿菌腦膜炎 （3）金黃色葡萄球腦膜炎,鑒別診斷,2. 結(jié)核性腦膜炎起病緩慢，病程較長。有低熱、盜汗,消瘦等癥狀，起病1～2周后才出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)；皮膚粘膜無瘀點、瘀斑。多有結(jié)核

64、病史或密切接觸史。腦脊液成漿液性改變。 3．?dāng)⊙Y休克型須與其他細(xì)菌引起的敗血癥及感染性休克鑒別,治療：普通型,1.一般治療 按呼吸道傳染病隔離 強調(diào)早期診斷，及時發(fā)現(xiàn)病情變化； 做好護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥； 保證足夠的液體量及電解質(zhì)。 2.對癥治療 降溫、鎮(zhèn)靜、脫水降顱壓。 3.病原體治療 早期、足量、敏感、透過血腦脊液屏障的抗菌藥物。,病原治

65、療,高度敏感，殺菌藥物，炎癥時僅透過10%－30%，需大劑量，成人每日20萬U/Kg /日，兒童20－40萬U/Kg/日，連續(xù) 5－7天。尤適于敗血癥患者。 作用機制？ 為什么需大劑量？,青霉素首選☆,病原治療：,氯霉素 療程5～7days。 不良反應(yīng)：骨髓抑制、再障，不作首選！ 抑菌劑，具良好抗菌活性，易透過血腦脊液屏障（為血藥濃度的30%～50%）。 成人2～3 g/d,兒童50mg/kg/d, 分別加入葡萄糖中靜

66、脈滴注，癥狀好轉(zhuǎn)后口服。,病原治療,磺胺藥 磺胺嘧啶（SD) + TMP 復(fù)方新諾明（SMZ+TMP） 劑量同上成人首次分別為1.6g及0.2g，以后每日2次每次分別為1.2g及0.15g 兒童劑量每日分別為76mg~100mg/kg及5~10mg/kg,頭胞菌素 殺菌劑，易透過血腦屏障，不良反應(yīng)??； 缺點：價格昂貴；適應(yīng)于不適用于青霉素、氯霉素、磺胺藥的病人。用法：頭胞噻肟或頭胞曲松，成人2g，兒童50～100mg/kg/

67、，頭胞噻肟 q6h，頭胞曲松 q12h,病原治療,對癥治療,高熱：物理降溫及退熱藥；顱高壓：脫水降顱壓 20％甘露醇1－2g/Kg/次，兒童0.25g/Kg/次，每4－6小時1次。,暴發(fā)型流腦－休克型的治療,1.盡早抗菌藥物治療（青霉素等）。 2.腎上腺皮質(zhì)激素（重癥短期使用3天以內(nèi)） 3.保護(hù)重要臟器。4.抗DIC治療5.抗休克治療： 擴容糾酸，血管活性藥物（654-2，0.3-0.5mg/kg/次，甚至1.0 mg

68、/kg/次，10～15分鐘一次，多巴胺）。,暴發(fā)型流腦－腦膜腦炎型的治療,1.盡早抗菌治療（青霉素、磺胺、三代頭孢等）2.減輕腦水腫3.腎上腺皮質(zhì)激素4.防治呼吸衰竭對癥治療,預(yù)防,1.隔離治療病人 2.搞好環(huán)境衛(wèi)生，保持室內(nèi)空氣流通 3.疫苗接種 腦膜炎球菌A群多糖菌苗。 4.藥物預(yù)防：對密切接觸者 SMZco2g/d,兒童 50－100mg/kg/d×3天;,,,It's never too