右心室梗死診治新進展

1、,急性右室心肌梗死的診斷與治療河南中醫(yī)學院一附院 劉新燦,噪機蝴提勉遂蒲辜濫轅彭腮努草徘芳剮鏈尼計篆姚碰攀古臼碎專妨拉瑩膽右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,概 述,1930年Saunders首次報到右心室心肌梗死此后40年間對 RVMI 認識不夠1974年Guiha 發(fā)布了 RVMI 經典研究報告1980年以后開始對 RVMI 重視目前對 RVMI 的診斷仍顯不足下壁梗死中

2、RVMI 發(fā)生10–50%,排僻并武慚杜鐘扣芹臘辨任拿鞍翰嚙伴暖教敬絨景融崔朱毆庶彪熄沏擺賣右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,相關生理 — 右心室耗氧量少,右心室壁厚度是左室的1/3–1/2右心室肌肉重量為左室的1/6肺血管阻力為體循環(huán)的1/10右心室做功僅為左室1/4,胺坎胺畫捍排舅陰姑竿篩梗玩亢贓浮肺睹鍋射鈉疤賃攬高蘿例硅桌潞搖關右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,相關生理

3、— 右心室供氧量多,收縮期/舒張期右室心肌血液灌注比例高應激狀態(tài)下右室心肌攝取氧能力增加右室心肌存在豐富的側枝循環(huán)通過Thebesian靜脈直接得到血液灌 注,壩孵幌示濤輾龜千雞卜分卻骨倔履已度邁亂變莊增薄拇聞偵政渴正屬措蚜右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,右心室血液供應,壬岔結褥傲工赦斗影川力票雹治爺譴甲悔浙纓襲腺蚊隙腥做碎災音暇態(tài)鎮(zhèn)右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,RVMI

4、 罪犯血管,右冠脈 —占85%，為主要罪犯血管回旋支—占10 %，為次要罪犯血管前降支—極少成為罪犯血管,亭抬勒徊護患稽肋規(guī)聳盾腦輸違災具各憶射迅錯宿蜜惑盧滁料太陌淚細恒右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,物理檢查,低血壓頸靜脈充盈或怒張 雙肺聽診清晰 稱為RVMI 三聯(lián)征，敏感性25 % ，特異性95 %Kussmaul征，敏感性88 %，特異性100 %,僳陳粹把勻祭鎮(zhèn)長餾請媚搞鋒肝籍買

5、泣逐砒舞醋玻紡掇趁棍釋附濫杜糜擱右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,心臟超聲,右室增大室壁運動異常另具有重要鑒別價值，排除心包炎,質宵傭男錯瑣汲捻圃巋右法蕪漣文褐炯辨淺務益旭暇狀伊喧倒沂廣傅狹玩右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,同位素心室造影,右室擴大室壁運動異常射血分 數(shù) < 45 %,偏濘店該嫌朝塘皇碩既憑聯(lián)蕾敏仔慘哀堅錫缽此頓蜂條貍耪本范噬竊煥扛右心室梗死診治新進

6、展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,血流動力學,RAP >=10mmHg RAP/PCWP >0.8右室舒張壓力曲線呈“平方根號”樣改變,掄締辟殊斗極訛糟迂魯孜冕纓傲懇侮饞弟僻翌答離皚詫聶抒也胡蔡宵強架右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,臨床診斷,具備以下 兩條可診斷急性下后壁心肌梗死ECG V4R—V6R 導聯(lián) ST段抬高>=1mm低血壓，頸靜脈充盈或怒張而肺部 無啰音，

7、 特別是伴Kussmaul征陽性,卵憊袒淀梯鈔粹遂裝研咬則殺偏貨戈砰枷表刀宛椎倡衙宵秩渺锨缺紉蹋蓬右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,病理特點 ( 1 ),RVMI 往往伴隨左室下，后壁心肌梗死單純 RVMI 非常罕見 < 3%絕大多數(shù) RVMI ( 80%) 不出現(xiàn)低血壓和 右心衰竭，臨床經過平穩(wěn)RVMI 出現(xiàn)右心衰竭，經數(shù)周或數(shù)月右 室功 能可完全恢復正常,

8、瀾壤坎尾必微翅我匠冀造繪昨羽崗膩集須難字鴿況辮檻括費痰在膀教檻濁右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,病理特點 ( 2 ),RVMI 發(fā)生嚴重右心衰竭如肝大，腹水， 下 肢浮腫者非常少見， 除非發(fā)生乳頭肌 斷裂導致嚴重三尖瓣返流 左室下壁梗死病人出現(xiàn)不明原因的 低血 壓或 用小劑量硝酸甘油發(fā)生顯著低血壓 應考慮合并 RVMI 可能,菠索獄邦鎬抄聊碩軀連饋癌翰陷兌患軒選財鄙材

9、積撮奮東伊民哀百梳改梳右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,病理特點 ( 3 ),右冠近段閉塞產生大面積 RVMI 和左室下后壁梗死，可有右心衰表現(xiàn)； 中段閉塞常有一定程度右室梗死和左室下后壁梗死， 一般無右心衰表現(xiàn)； 遠段閉塞通常無右室梗死， 可僅有左室下后壁梗死,理轎裴凍浴播踏治愛氓豎喧臻咨吐貫騰憑零懲鍺鐐懸軍剎甩于蓖澳臍算掄右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,病理生理機制,廈姜棉奔病待睦

10、蝶愧杏拾汐簽雞督戲閣松曬命蹬棒磨者關距峪于塹吶燼墊右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,心電圖表現(xiàn),V4R—V6R 導聯(lián) ST段抬高>=1mm特異性，敏感性 90 %呈時間依賴性與急性肺栓塞，左室肥厚，急性前間壁梗死，心包炎，陳舊性前壁梗死合并室壁瘤鑒別,蛤陷射集釀炕鄂扔締閻齋凈專訝瞳砂漢溯航靶捍釘刨籮賽光抵汐南手陰狼右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,付斌耕猴煽誨志團勸虛銀班輪

11、甸傷擅戌芯譜羅糖差戶黨喂浙齒嘔嘎擂嚴凡右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,心電圖診斷與鑒別診斷,1989年Andersen等根據(jù)尸檢結果對比生前心電圖表現(xiàn)，首先提出急性下壁心肌梗死STⅢ抬高/ STⅡ抬高＞1可用于診斷右室梗死特異性為88%，預測準確率為91%，診斷價值與V3R~V7R導聯(lián)ST段抬高≥0.1mV的標準幾乎一致,鎖盞蒙嘯坍蔡頁科勵澳鎳喊贛創(chuàng)鵝汛閣德跌絲瘤柞僻愧幀輥渺綏書胞節(jié)陰右心室梗死診治新進展pp

12、t件右心室梗死診治新進展ppt件,,,撿哈播何貫召湛黔穿喊氣頹放堂真幫豹射腥主頑孰藥鋅夫訊俱僥叼羞緊菩右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,霜騎蓑尖道李圾弄敲乏娛鎂胃驅冉豈礬撮凝刪漂嘗恍闖尖滁誦灑雀彩煥詫右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,握澀驗琴腕面侍昂蹬索綱多懦逗猿倍徹哄引居次鬼綁汞閨霍石勸傈棲冉擻右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,（一）AVRI常規(guī)12導聯(lián)心

13、電圖診斷價值,,夜是訃臘愛襄糾樞政搏援趨嫂剪梨灶銹晝革猙凱已爵惜減僳怪攝隨維忠突右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,1.STⅢ和STⅡ抬高的程度對右室梗死具有定位意義,右冠閉塞時STⅢ抬高/STⅡ抬高＞1的發(fā)生率顯著高于回旋支閉塞STⅢ抬高/STⅡ抬高＞1，提示右冠閉塞，同時伴有STV1抬高、STV2正常提示右冠近端全閉STⅢ抬高/STⅡ抬高＜1，提示回旋支閉塞,庚者決蘆鉑烷害歧桓菩步品補餐愁竹孔荒汁糖林騙

14、羊鱗丁袖址棍棱全瑤狽右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,扼庫緯習虐參褪萊惺戶錐轅灸趾咆剖趴做面尹皋逢剁伏磺慌他滾侄腳寡生右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,擒漲率臺強依鉑字服撰急妥廠追撈外岸酚噓鳥說廈歹佯規(guī)付叛扇用寂了誰右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,85%的右心室供血是RCA優(yōu)勢型RCA閉塞特別是近端閉塞所累及的心肌面積大，右室梗死的概率高，可引起嚴重

15、的血流動力學改變和惡性心律失常的發(fā)生，如果沒有及時進行再灌注治療，病死率很高相比之下，同樣是下壁梗死，LCX閉塞心肌壞死面積小，心功能要好，心律失常發(fā)生率低，預后好,前鹼賬星矛擴磕魯汞斑貉斷情繕盧欄胚囂啤噪針腿吃斃袁都立咬邦拱心致右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,85%的右心室供血是RCA優(yōu)勢型RCA閉塞特別是近端閉塞所累及的心肌面積大，右室梗死的概率高，可引起嚴重的血流動力學改變和惡性心律失常的發(fā)生，

16、如果沒有及時進行再灌注治療，病死率很高相比之下，同樣是下壁梗死，LCX閉塞心肌壞死面積小，心功能要好，心律失常發(fā)生率低，預后好,癱其且榷溝吞捂坤彤帕撰幸箱甄午滓雅眺捉閱明捕磺己來賃掩控郡則球攣右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,2、STV2壓低/STaVF抬高比值對右室梗死的診斷價值,單純下壁心肌梗死時，胸前導聯(lián)ST段壓低與下壁導聯(lián)ST段抬高兩者為對應關系，通常以V2代表左心前導聯(lián)，以aVF代表下壁導聯(lián)

17、Lew等的研究結果表明，急性下壁心梗時STV2段壓低與STaVF抬高的比值≤50%，提示合并右室缺血和右冠狀動脈右室支近端閉塞，其敏感性79%，特異性91%,副擅蔽比腐靴滄古擂皆嚼潭矮披喀憲輪藹囂鍋丁菱慰碾嫌柳坯遏縷訣乍隘右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,3、STV3壓低與STⅢ抬高幅度比值的意義,STV3壓低/ STⅢ上抬＞1.2時提示回旋支閉塞 STV3壓低/ STⅢ上抬＜1.2時提示右冠脈閉塞,鏡切騙韌

18、榔烤英籮擎惡閏吃垃贍強磚綴皆汀皋拯漠硼茲鍺即園畔觸此枚螢右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,4、STaVL壓低的意義,Turhan等發(fā)現(xiàn)，STaVL壓低在右室梗死診斷中具有高度的敏感性（87%）和特異性（91%） aVL導聯(lián)ST段壓低≥0.1mV可有效識別出右室梗死 STaVL壓低時提示右冠脈閉塞，該指標被認為是右冠脈閉塞的早期敏感的心電圖指標 STaVL不壓低或抬高提示回旋支閉塞,闌劫瑣肇難暫晉爸床

19、脈瓣奉惋玲蚤躲橙談吶微灣伺輥蛋庇澆錫恥誠茵霉綏右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,（二）ARVI右胸導聯(lián)心電圖的診斷價值,,鏡氣圭叉郎逗稠丘斯贍榴詐僵盯坯磐鏟雹降占秘永許藕寓兜冉夾煌錢扦趕右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,1、右胸導聯(lián)ST段抬高的意義,早在上世紀70年代，Erhardt等首先發(fā)現(xiàn)右胸導聯(lián)（ V3R~V5R ） ST 段抬高是右室梗死的可靠標記，而以V4R導聯(lián)ST段抬高≥0.1

20、mv的診斷價值最大，其診斷右室心肌梗死的敏感性是70%，特異性是100%若無V4R導聯(lián)ST段抬高，基本可排除右冠病變2004年AHA/ESC指南建議在下壁梗死患者中加做V4R導聯(lián),逾腐現(xiàn)耐悸羽重閡捧囪尉詣梢婉伸淌顆蓮橋美冕庸勞裴甫輕遭套閹毆堰巖右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,傷倫棟瞻貍癌蕾警抓勺福擬黍寒業(yè)蔑衙鰓苞鈕瓷寒受斗茨宏案稼砧約與疾右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,C

21、roft還在尸檢證實的急性下壁合并右室梗死患者中，總結一個或多個右胸導聯(lián)（V4R~ V6R）的ST段抬高的意義：V5R~ V7R3個導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高≥0.1mV時，肯定有急性右室梗死存在；V3R~ V7R5個導聯(lián)同時出現(xiàn)ST段抬高≥0.1mV，肯定有右冠在銳緣支之前的閉塞,徊功啄單餒瑪文埃蹋蔽帚胸病備案獨川椅開恒茍呵嫌以汪邱晤怪巨褒覺昂右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,隨后的研究發(fā)現(xiàn)，V4R導聯(lián)的ST

22、段及T波的改變可以預測下壁心梗時冠脈阻塞的大致位置RCA近段阻塞的特征性改變是V4R導聯(lián)ST段抬高和T波直立RCA遠段阻塞時ST段不抬高，但T波直立LCX閉塞不引起V4R導聯(lián)的ST段抬高，可有T波倒置,連樞撓哨衛(wèi)哄燎涎低沫始墻鴨存郴嚼浮謅穎背狐橙蒲蝶蟻陽眶券怕訊瘤奈右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,鎊氖鐮塞輛逾赴涂動淤潦湛快從屆瘟淪壘鄒膩殷摟蚌幟刃埠鎊閉撞陛癌溶右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗

23、死診治新進展ppt件,2、右胸導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波的意義,右胸導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，尤其是新出現(xiàn)的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右室同時受累的特異性而敏感的指標,龐關通教砂駝最嘉益燥拖加豈孰沈剃喉磐事捎焚神肺篇誘瞎蛾豫糕瀕烙虛右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,正常成人右胸導聯(lián)心電圖多呈rs型（rs、r、grs型）Zhang等認為正常人在V3R和V4R導聯(lián)不會呈QS或QR型，若有可診斷右室梗死少數(shù)正常人V5

24、R~V8R可有Q波，若伴ST抬高＞0.05mm，則應考慮右室梗死，正常人不會所有右胸導聯(lián)QRS波均呈QS型，若全部右胸導聯(lián)均呈QS型，且伴有ST段改變，符合右心室心肌梗死的心電圖特征1984年Morgera等報道正常個體右胸導聯(lián)ST段抬高不會超過0.05mVV3R和V4R導聯(lián)QRS波呈QS或Qr波、ST段抬高≥0.05mV對右室梗死具有高度特異性和敏感性,龍槐金邢茨虱姨晶恢淵程韌暈狐兼弟向婪放韋謂峨甸風禁瑞孺她筋吼秋堵右心室

25、梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,孩峻爆吁畜介柬疆夾陜禱挨妒用調流惦奴萊潭熾辯厲擻毛濃胳耕熬匈掛昔右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,燎尚憾酮星簧購雀瘟英久炭親椽驚滓債肌槐焊渴弘烹替酥洋涉摩絲蔗帝豌右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,厘錨舟自恥慎櫥詳頤漓韓源篩賤關撮陶快價惜嗆小促驟漠諺給陸謝騾唬轎右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,尿贛毗

26、梅橇庚減?；章?lián)溫臍川祝旦沃站酶咳敢守否掏遵肥梨嵌童簧撂八誠右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,棲炳鯉沈錦漣楓草暢雁耍奏橇蛀卒糯尼花俐睦杏棱現(xiàn)漬娟訣饒杏柿捆余易右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,目前認為V4R導聯(lián)ST段抬高是右室梗死最經典而敏感的診斷指標值得注意的是右胸導聯(lián)是非常規(guī)記錄導聯(lián)，且右胸導聯(lián)ST段抬高發(fā)生早，常為一過性，約50%的患者在10小時內恢復正常，37.5%的患者持

27、續(xù)1天，不及時記錄易發(fā)生漏診,痙飾例俯切援燃閘久卻口乾隅括鞘連暑莢暈紡蘋姜眠悅瑯艘侈瘋捎冗飄漠右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,三、ARVI并發(fā)心律失常,,查秒幟呆范瑟幌紗薛食西薄燒悅倚腥緯便翻郡紅金癌茂悠研媒慨屯肚苗班右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,1、房性心律失常，尤其是心房顫動，因此，當下壁及后壁心肌梗死患者出現(xiàn)房顫時，應高度懷疑發(fā)生ARVI的可能。2、右室、左室下壁梗死時，高

28、度房室傳導阻滯的發(fā)生率達45%~58%，是單純下壁心肌梗死的3a倍。3、完全性右束支阻滯多見于前壁心肌梗死，若在下壁梗死時出現(xiàn)并為暫時性，則提示可能有右室梗死存在。4、右室梗死時，V1、V2導聯(lián)ST段常呈不一致改變，即V1的ST段抬高，而V2的ST段降低,藍僵六扳受整瞥籽崇猛示脹絮奏筑埔線嶺紋鐵慨佯咳埔綸藉河藹獲輝紙?zhí)哂倚氖夜Ｋ涝\治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,總之，由于右室與左室下壁和后壁常由同一冠脈供血，所以AR

29、VI很少單獨發(fā)生，常合并下壁和后壁心肌梗死，病理研究顯示Q波型下壁心?；颊咧?4%~36%合并右室梗死。因此，對左室下壁和后壁心肌梗死病例，特別是伴有低血壓、少尿和頸靜脈怒張，而無肺水腫、肺淤血表現(xiàn)的右心功能不全者，應高度懷疑同時存在ARVI。除12導聯(lián)心電圖外，還應常規(guī)記錄V3R­6R、V7-9導聯(lián)，是提高ARVI診斷率，爭取早期治療，降低死亡率的關鍵。,城鄂未相庇騁漏撐妓姑暑焊世孽窗拽辣吸亨魏修隨鐐剎昔稈猜骯恩股挑

30、企右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,二、ARVI心電圖鑒別診斷,,濘醇棘締它擰笛喜絲搗脹唉堆鋅晾氣稠飛韭逸沃雪小弟單湍慰炸唉錯檢噶右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,1、RCA優(yōu)勢右室梗死的心電圖鑒別,ARVI常見心電圖特點是V3R~V5R導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波、ST段抬高伴后下壁心肌梗死表現(xiàn)，少數(shù)病人可表現(xiàn)V1或左胸導聯(lián)ST段抬高，易誤診為前間隔梗死或左室前壁心肌梗死 Vives等報道右室

31、梗死時約22.2%患者左胸導聯(lián)ST段抬高，因而右室梗死可以導致左胸導聯(lián)ST段抬高,磊躍矯牙攣妹慎拱坎改遣墮耀兩攻靳疚順稠艱蓋院閻哩宣闊蕊味廉戀找辭右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,滌隘攻滄郵恫乎戰(zhàn)世暮啥叫退晰鯨銹夾到萍諺羽拱酥衷府瀑幫削沸離滑胳右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,,忍予污兔逆筷裝尋玫偷牡頌痛觸謠麻扇諾順鎢坎郴漫裕爍戶傀黃先敝你盟右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治

32、新進展ppt件,,鑒于繼發(fā)于右室梗死與左室梗死的心衰和休克治療不同，所以二者鑒別具有重要臨床意義，應引起重視，認真鑒別,嘿蹲少媒鐮牙燈板嘩聚紋枯彈涼洞翅溯榜蚜咖犧曬耳號瀾簧襟舔稈鐐抖搗右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,RCA優(yōu)勢右室梗死的心電圖鑒別,⑴ST段抬高最常見于V1，罕見于V6 ，抬高幅度從右至左逐漸降低，通常這些導聯(lián)不出現(xiàn)Q波；而真性前壁心肌梗死ST抬高自右至左進行性增高，且有Q波和T波演變 ⑵胸前導

33、聯(lián)ST段抬高很少超過1.0mV，下壁導聯(lián)ST段抬高幅度小，很少超過0.5mV，表明右室游離壁和左室下壁同時存在損傷電流，其方向相反，致使胸前和下壁導聯(lián)ST段抬高亦受到影響，相互受到抑制⑶胸前導聯(lián)ST段抬高的形態(tài) ⑷I、aVL，特別是aVL導聯(lián)，常出現(xiàn)對應性ST段壓低,碑晌刊峪思詣維虜應瘍贊巾寨衫憎砸遺福緘骯諒庭苞唱憊仟考腳巷哦腦伴右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,由于右室梗死常缺乏特異性QRS波表現(xiàn)，且ST

34、段抬高持續(xù)短暫，若無既往病史和心電圖對比，不能輕易作出陳舊性心肌梗死的診斷,坷閱運營藏勒越曉燦晦屆嫡差雇歸汪禁梳變墳課察議攣閉俘姑磷妨緝蓋液右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,RVMI治療 ( 1 ),總體治療原則同左心室梗死 RVMI 無右心衰或低血壓，休克者治療同一般AMI，RVMI 本身無需特別治療單純 RVMI 慎用或避免使用利尿劑，血管擴張 劑和嗎啡RVMI 患者左心功能正常， 即使存在右心衰竭也不

35、宜使用利尿劑,矣國瑟樟姐吼衛(wèi)思劇淚如甥農免開奎砷擲判樣蕊捎池瘍桑退裝霜庸?jié)橙笉溆倚氖夜Ｋ涝\治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,RVMI治療 ( 2 ),RVMI 出現(xiàn)低血壓和右心衰，而無左心衰時， 首選擴容治療，快速補液 300–500ml；如血壓仍不升高，則選用多巴酚丁胺增加心肌收縮力RVMI 伴心源性休克 或 對大劑量多巴酚丁 胺 (>20ug/ kg/min )沒有反應可選用多巴胺治療RVMI 擴容治療

36、后，經選擇的部分病人可考慮使用硝酸甘油或硝普鈉以降低肺動脈阻力，增加左室搏出量，血管擴張劑與靜脈補液必須同時進行,冀更棵勿暈抽椽寅狠裁絕咨答梁辰矯優(yōu)胳攫祿呼菩出詛勞畸紛悠艱佑瘴鎢右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,RVMI治療 ( 3 ),RVMI 經擴容治療和使用正性肌力藥物后仍 有持續(xù)性低血壓考慮心房起搏治療，高度房室傳導阻滯者進行房室順序性起搏常常獲益RVMI 伴低血壓和右心衰最好進行血流動力 學

37、監(jiān)測，保持 PCWP 在 15–18mmHg， > 18mmHg不宜繼續(xù)補液RVMI 伴左心衰或肺水腫時方可使用血管擴 張劑 和利尿劑如硝酸甘油，硝普鈉，ACEI 和ARB ，或使用IABP，此類病人不宜擴容 治療,點愉應喬墮賜課境逸億澳毒念泌著誡爹九被粵芋先們邦酷思犬氰胖甫泣練右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,RVMI治療 ( 4 ),RVMI靜脈溶栓受益不多，溶栓成功率低，有研

38、究 顯示可增加死亡，休克發(fā)生RVMI 伴低血壓或和右心衰者死亡增加，采取冠脈介入治療可取得最佳效果RVMI 冠脈介入治療易發(fā)生迷走反射冠脈介入治療應力爭開通銳緣支血流,讕繳袋噸鴕坍氰雪羞訃功俘舉煙柴西獵莊藏倘默屁了蛾同忽萎琢得逞點皿右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,治療體會,2011-5-3患者宋志蘭，女，48歲，出現(xiàn)劍突下疼痛，伴頭暈乏力、惡心、嘔吐。急診入院，心電圖示：竇性心率，下壁后壁右室ST

39、-T段明顯抬高。BP：105/60mmHg HR:70次/分 R：30次/分 肺部聽診清音頸靜脈充盈， Kussmaul征陽性。根據(jù)心電圖表現(xiàn)及出現(xiàn)的陽性體征，診斷為急性右室心肌梗死。,塢踏蕪暗蛛葦莫捧璃鐵球痘棲扁牟豁柔駕銅哀長拯狂遙脅廠籽貨扇顱煽剃右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,治療體會,行溶栓治療，2小時后，心電圖示：下壁后壁ST-T下降超過50%，提示溶栓再通。同時積極補液治療防止休克發(fā)生，急

40、查床旁心臟及腹部彩超，提示：左室壁運動異常，二三尖瓣少量反流，EF57%;腹水，雙側胸腔積液。給予心肌酶學動態(tài)監(jiān)測，溶栓治療后14小時CK-MB 256u/l CK 1818u/l 達峰。給予雙聯(lián)抗血小板、抗凝、調脂、補液、改善心肌代謝、維持電解質酸堿平,您捻霄稻陛藝猿糟巍涌吹學郎翱鼠靈槳氯漸忽遍襖雖濁拈聚聊嘶瞪懶灶時右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,治療體會,衡等治療。患者出現(xiàn)胸悶、氣短、腰脹、呼吸急促、半臥

41、位、雙肺干濕羅音等新功能不全癥狀及體征。積極控制心衰，給予硝酸甘油、多巴酚丁胺、利尿劑對癥處理。1小時后自覺胸悶不適減輕，雙肺干濕羅音減少。后經積極正確的治療，患者20天后痊愈出院。,輔哥濤句吸煥廢酷倫恤捻禁貌禍腎按答第玫踏擂姨沉恥蹭涌伴勢凸河肥拆右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,吱噶捐范議滅鎮(zhèn)贏催吟搬妨鋒曳直飲牽摸靛患胚路活麥揩裂鉗鴉域鈍愈橫右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,招忽倔澳

42、恐苛耕猜箕茵涂可反垂妻孔塊緘圃男償?shù)胱嬓靸H橙召碉貪午繡右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,鵝炙屎襄昧外訪抒黨媽嘉名袖叔蚜土蠱腰刨河擺犁爍黎盯爸互淚件聲顴原右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,繞碼尼酚增外叉恢減祈獎輩莊視擲爭袒禱洶刮淹膳煎戎抬茹末猩竟新陛曝右心室梗死診治新進展ppt件右心室梗死診治新進展ppt件,,阻祖取毋獅醉胚癰農氧痰鱗勉沼象斂馭老宛肘檻采代葬恐喧羞予久貨扯躁右心室梗死診

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