老年心衰ppt課件

1、老年心衰的臨床特點(diǎn)和藥物治療,趙貴鋒,最新指南,《急性心力衰竭診斷和治療指南》2010年中國《成人心力衰竭診療指南更新》2009 ACC／AHA《急性和慢性心力衰竭診斷和治療指南》2008年ESC 《慢性心力衰竭診斷治療指南》 2007年中國,心衰進(jìn)展鏈,各種病因→激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)→心肌重構(gòu)（心肌重量、容量、心臟形態(tài)均改變）→心衰（EF↓，心衰癥狀和體征均出現(xiàn)）,心衰發(fā)生發(fā)展基本機(jī)制,心室重構(gòu),,心功能分級及客觀評價,發(fā)病特點(diǎn)

2、,50-59歲患病率1%，≥80歲高達(dá)10%50-89歲每增加10歲，患病率升高1倍老年心衰占總數(shù)75%心衰是老年人死亡常見原因，猝死發(fā)生率5倍于普通人群,病因特點(diǎn),病因構(gòu)成不同多病因并存誘因更重要心衰患病率高,病理生理特點(diǎn),心排出量明顯降低較易發(fā)生低氧血癥心率對負(fù)荷的反應(yīng)低下更容易發(fā)生DHF,臨床特點(diǎn),癥狀不典型非特異性癥狀常見：①神經(jīng)精神癥狀；②疲勞、乏力、虛弱、不愿行走；③惡病質(zhì)體征特異性差并發(fā)癥多：①心律

3、失常；②腎功能不全；③水電解質(zhì)及酸堿失衡；④認(rèn)知功能障礙再入院者多,診斷要點(diǎn),尋找心衰早期征象重視心衰不典型表現(xiàn)明確心衰類型,血漿腦利鈉肽(BNP),BNP測定有助于心衰診斷和預(yù)后判斷 血漿BNP可用于鑒別心原性和肺原性呼吸困難，BNP正常的呼吸困難基本可除外心原性血漿高水平BNP預(yù)示嚴(yán)重心血管事件，包括死亡的發(fā)生。心衰經(jīng)治療，血漿BNP水平下降提示預(yù)后改善,心衰治療原則,糾正血流動力學(xué)異常，減輕、緩解癥狀 提高運(yùn)動

4、耐量、改善生活質(zhì)量防止心肌損害加重，延緩心衰進(jìn)展提高生存率、降低發(fā)病率、死亡率,心衰治療策略,急性期改善血液動力學(xué)為主 --強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管三大法寶恢復(fù)期拮抗神經(jīng)體液活性為主 -- ACEI/ARB 、β受體阻滯劑等修復(fù)性抗重構(gòu)治療,心衰避免使用藥物,非甾體類抗炎藥和COX-2抑制劑皮質(zhì)激素I類抗心律失常藥物大多數(shù)CCB，包括地爾硫革、維拉帕米、短效二氫吡啶類制劑“心肌營養(yǎng)”藥，這類藥物包括輔酶Q10、?；撬?/p>

5、、抗氧化劑、激素(生長激素、甲狀腺素)、二磷酸果糖等，其療效尚不確定且與治療心衰的藥物之間可能有相互作用，不推薦使用,心衰一般治療,去除誘因病因治療調(diào)整生活方式心理和精神治療氧氣,藥物治療,正確診斷是正確治療的基礎(chǔ)合理選用藥物及給藥方案注意用藥劑量進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測和用藥追蹤,利尿劑應(yīng)用要點(diǎn),機(jī)制：降低心臟前負(fù)荷地位：治療心力衰竭的基礎(chǔ)、唯一能夠最充分控制心衰的液 體潴留,能更快的緩解心衰癥狀時機(jī)：最早應(yīng)用

6、原則：不能單獨(dú)用于心力衰竭C期的治療,長期小劑量維持副作用：電解質(zhì)紊亂/神經(jīng)內(nèi)分泌激活/低血壓/氮質(zhì)血癥,利尿劑應(yīng)用要點(diǎn),襻利尿劑應(yīng)作為首選。噻嗪類僅適用于輕度液體潴留、伴高血壓和腎功能正常的心衰患者小劑量開始，逐漸加量。一旦病情控制即以最小有效量長期維持在應(yīng)用利尿劑過程中，如出現(xiàn)低血壓和氮質(zhì)血癥而患者已無液體潴留，則可能是利尿劑過量、血容量減少所致，應(yīng)減少利尿劑劑量。如患者有持續(xù)液體潴留，則低血壓和液體潴留很可能是心衰惡化、終末

7、器官灌注不足的表現(xiàn),ACEI應(yīng)用要點(diǎn),機(jī)制：抑制AgI轉(zhuǎn)變成AgⅡ，抑制緩激肽的降解，增加前列環(huán)素的水平。效應(yīng)為擴(kuò)張外周小動脈和靜脈系統(tǒng)，減輕心臟的前后負(fù)荷減少醛固酮的分泌，改善水鈉潴留，長期應(yīng)用有利尿作用，減少醛固酮受體所致的小動脈收縮作用抑制局部組織的RAS系統(tǒng)，可使肥厚的心肌回縮，防止心室構(gòu)型重塑抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)，降低兒茶酚胺水平長期應(yīng)用可穩(wěn)定血管結(jié)構(gòu)，改善內(nèi)皮功能，降低循環(huán)內(nèi)皮素和其他血管收縮物質(zhì)的水平,ACEI應(yīng)用要

8、點(diǎn),地位：心衰治療的基石，明顯降低死亡率，改善預(yù)后時機(jī)：適用于心功能ABCD期注意事項(xiàng)：小劑量開始，逐漸加量,通常與β-受體阻滯劑合用，一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用，咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB 副作用：低血壓、高鉀、BUN?、咳嗽、血管性水腫 禁忌證：CRF （肌酐>265μmol/L） 、妊娠、左室流出道梗阻、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動脈狹窄,ACEI應(yīng)用要點(diǎn),從極小劑量開始。如能耐受則每隔

9、1-2周劑量加倍。滴定劑量及過程需個體化。一旦達(dá)到最大耐受量即可長期維持應(yīng)用。起始治療后1-2周內(nèi)應(yīng)監(jiān)測血壓、血鉀和腎功能。以后定期復(fù)查。肌酐增高30％-50％為異常反應(yīng)。ACEI應(yīng)減量或停用。應(yīng)用ACEI不應(yīng)同時加用鉀鹽或保鉀利尿劑。合用醛固酮受體拮抗劑時，ACEI應(yīng)減量，并即應(yīng)用襻利尿劑。如血鉀>5.5mmoL。應(yīng)停用ACEI。,ARB應(yīng)用要點(diǎn),機(jī)制： 阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機(jī)制類似于ACEI注意事項(xiàng)：在慢性心

10、衰時，ACEI是第一選擇，但ARB可作為替代使用；不建議ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用 副作用：低血壓、高鉀、BUN?,ARB應(yīng)用要點(diǎn),ARB可用于A階段患者，以預(yù)防心衰的發(fā)生；亦可用于不能耐受ACEI的B、C和D階段患者。替代ACEI作為一線治療，降低死亡率和合并癥發(fā)生率各種ARB均可考慮使用。其中坎地沙坦和纈沙坦降低死亡率和病殘率的證據(jù)較為明確。ARB應(yīng)用注意事項(xiàng)同ACEI。需監(jiān)測低血壓、腎功能不全和高血鉀等。,β受

11、體阻滯劑應(yīng)用要點(diǎn),機(jī)制：抑制交感神經(jīng)過度興奮地位：適用心功能Ⅱ-Ⅳ級；降低住院率、死亡率時機(jī)：起始治療前需無明顯液體潴留，干體重副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上AVB,β受體阻滯劑應(yīng)用要點(diǎn),注意事項(xiàng)：有明顯液體潴留，不能應(yīng)用應(yīng)在利尿劑和ACEI的基礎(chǔ)上加用,利尿劑已維持在最合適劑量。小劑量開始，逐漸加量；癥狀改善常在2～3月后；以用藥后的清晨靜息心率55～60次/min為

12、達(dá)到目標(biāo)劑量或最大耐受量。但不宜低于55次/min。也不按照患者的治療反應(yīng)來確定劑量。,洋地黃,機(jī)制：抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強(qiáng)心 興奮迷走神經(jīng)減慢心率 ，負(fù)性傳導(dǎo)地位：可改善癥狀，但不能降低死亡率適應(yīng)證：急慢性心功能不全，心臟擴(kuò)大伴房顫者首選禁忌證:預(yù)激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 緩慢性心律失常，二尖瓣狹窄，明顯低鉀血癥，高鈣血癥，肺源性心臟病、擴(kuò)張型心肌病洋地

13、黃效果差，易于中毒,地高辛應(yīng)用要點(diǎn),安全、有效、方便、廉價地高辛需采用維持量療法(0.25 mg/d)；70歲以上，腎功能減退者宜用0.125 mg、1次/d或隔日1次血清地高辛濃度與藥物治療效果沒有關(guān)系；大劑量不比小劑量更有效；不良反應(yīng)主要見于大劑量時，但治療心衰并不需要大劑量,由于缺乏有效的證據(jù)并考慮到藥物的毒性，對慢性心衰患者即使在進(jìn)行性加重階段，也不主張長期間歇靜脈滴注正性肌力藥。對階段D難治性終末期心衰患者，可作為姑息療法

14、應(yīng)用。對心臟移植前終末期心衰、心臟手術(shù)后心肌抑制所致的急性心衰，可短期應(yīng)用3～5天(多巴酚丁胺和米力農(nóng))。,正性肌力藥物的靜脈應(yīng)用,醛固酮受體拮抗劑,機(jī)制：拮抗醛固酮受體，抗重構(gòu)地位：改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后適應(yīng)證：適用于NYHA Ⅲ-IV級心衰患者注意事項(xiàng)：一旦開始應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑，應(yīng)立即加用襻利尿劑，停用鉀鹽，ACEI減量；血鉀>5.0mmol/L禁用 副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時,血管擴(kuò)管劑,機(jī)制:

15、擴(kuò)張動、靜脈，降低心臟前后負(fù)荷類型：,擴(kuò)張靜脈：硝酸酯類 擴(kuò)張動脈：ACEI、鈣通道阻滯劑 擴(kuò)張動、靜脈：硝普鈉,注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：,血容量不足，低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴(kuò)管劑,預(yù)防心律失常和猝死,?-阻滯劑： 可顯著降低所有原因心力衰竭患者的猝死與全因死亡 胺碘酮：當(dāng)需要預(yù)防房顫或癥狀性室性心律失常再發(fā)時，最安全有效其它抗心律失常藥： 不建議用于心力衰竭患

16、者,心衰轉(zhuǎn)歸,癥狀惡化--入院治療--出院回家旋轉(zhuǎn)木馬 螺旋下降,,死亡,,第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病,第三章,心律失常（Arrhythmia）,張存泰,學(xué)時數(shù)：4學(xué)時,1. 掌握常見心律失常的病因、臨床表現(xiàn)、心電圖特征和治療原則2. 熟悉心律失常的分類、心電生理診斷方法和快速性心律失常的藥物治療3. 了解心律失常的發(fā)病機(jī)制和射頻消融治療方法,講授目的和要求,心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由特殊的心肌細(xì)胞組成，包括竇房結(jié)，結(jié)間束與房間

17、束、房室結(jié)、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纖維網(wǎng),心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),心臟的沖動有固定的起源點(diǎn)和特殊的傳導(dǎo)系統(tǒng)。所謂心律失常是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動順序的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn),心律失常的定義,傳導(dǎo)系統(tǒng)神經(jīng)支配與血供,傳導(dǎo)系統(tǒng)受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配竇房結(jié)由竇房結(jié)動脈供血，60%來源于右冠狀動脈，40%來源于左冠回旋支房室結(jié)動脈80%來于右冠狀動脈，20%來源于左冠狀動脈,心律失常發(fā)生機(jī)制,

18、沖動形成異常 1、自律性增高 2、觸發(fā)活動沖動傳導(dǎo)異常 1、傳導(dǎo)阻滯 2、折返（reentry）,折返機(jī)制（reentry）,發(fā)生折返的條件：存在折返環(huán)其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯另一條通道傳導(dǎo)緩慢，先前阻滯 的通道再次激動,心律失常的分類,一、沖動的形成異常 （一）竇房結(jié)心律失?！「]性心動過速、過緩、心律不齊、停搏 （二）異位心律 1. 被動性異

19、位心律：逸搏（房性、交界區(qū)性、室性）； 逸搏心律（房性、交界區(qū)性、室性） 2. 主動性異位心律：期前收縮（房性、交界區(qū)性、室性）；陣發(fā)性心動過速（房性、交界區(qū)性、室性）；心房撲動、顫動；心室撲動、顫動二、沖動傳導(dǎo)異常 （一）生理性 干擾及房室分離 （二）病理性 竇房傳導(dǎo)阻滯、房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（左、右束支及左前、左后分支傳導(dǎo)阻滯） （三）房室間傳導(dǎo)途徑異

20、常 預(yù)激綜合征,按發(fā)生時心率快慢分類 快速心律失常 緩慢性心律失常按心律失常發(fā)生原理分類 沖動形成異常 沖動傳導(dǎo)異常,快速性心律失常,期前收縮心動過速撲動顫動,期前收縮（premature contraction）,房性期前收縮交界性期前收縮室性期前收縮,心動過速（tachycardia）,竇性心動過速房性心動過速交界性心動過速（AVNRT， AVRT）室

21、性心動過速,撲動與顫動,心房撲動心房顫動心室撲動心室顫動,緩慢性心律失常,竇性緩慢性心律失常: 竇性心動過緩 竇性心律不齊 竇性停搏傳導(dǎo)阻滯： 竇房阻滯，房內(nèi)阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律,心律失常的原因,器質(zhì)性心臟病電解質(zhì)紊亂藥物中毒心臟以外的疾病自主神經(jīng)異常,心律失常的癥狀,主要取決于：心率心律基礎(chǔ)心臟病心律失常類型,心律

22、失常的診斷方法,病史體格檢查心電圖動態(tài)心電圖食道心房調(diào)搏心內(nèi)電生理檢查,心律失常的治療,病因、病理治療藥物治療電復(fù)律、除顫手術(shù)RFCA起搏器,抗心律失常藥物（1）,Ⅰ類：阻滯Na+通道 Ⅰa：奎尼?。ˋPD?） Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD?） Ⅰc：心律平（APD?）Ⅱ類：?-BⅢ類：K+通道阻滯劑Ⅳ類：CCB,其它有抗心律失常作用的藥物,洋地黃ATPMgSO4KCl,快

23、速性心律失常,期前收縮（premature beats）,是最常見的心律失常，可以起源于竇房結(jié)以外的任何部位。分為房性、交界性和室性期前收縮。以室性期前收縮最常見。可見于正常人和心臟病患者。病因包括心臟外疾病及各種原因的心臟病，臨床表現(xiàn)有心悸不適,特征： 1.于Ⅱ?qū)?lián)可見一提前出現(xiàn)的P'波,P'-R間期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代償間歇不完全,房性前期收縮（atrial prema

24、ture beats）,特征： 1.提前出現(xiàn)的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R 間期<0.12秒2.其后代償間歇不完全,交界性早搏 （junction premature beats ）,室性期前收縮（ventricular premature beats）,特征： 1.提前出現(xiàn)的增寬變形的QRS波群,其前無提前的P波2.呈二聯(lián)律,期前收縮的治療,房性期前收縮：常無需治療。去除誘發(fā)因素

25、，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物，有癥狀者用β阻斷劑和鈣通道阻滯劑交界性期前收縮：同房性期前收縮,室性期前收縮的處理（1）,無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮的治療 一般無需治療。癥狀明顯者以消除癥狀為主，包括戒除吸煙、酒、咖啡、濃茶等刺激，改善缺氧，糾正電解質(zhì)紊亂因素，治療以β受體阻滯劑為主,室性期前收縮的處理（2）,需要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內(nèi) 1. 頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次） 2.

26、 多源室性期前收縮 3. 成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮 4. 室性期前收縮落在前一個心搏的T波上 （R on T）,室性期前收縮的處理（3）,慢性器質(zhì)性心臟病 治療基礎(chǔ)疾病 β-受體阻滯劑 乙胺碘呋酮急性心肌缺血 改善缺血狀況 首選利多卡因 無效則改用β-受體阻滯劑 或其它抗心律失常藥物,竇性心動過速,竇性心律的頻率超過

27、100次/分稱竇速?？梢娪谏頎顩r和病理狀況下。也可由藥物引起心電圖上P波在Ⅱ?qū)?lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置，頻率>100次/分,多為100～180次/分一般針對原發(fā)病及誘因治療,特征： 竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率為101～160次/分,竇性心動過速 （sinus tachycardia）,房性心動過速（atrial tachycardia）,心房內(nèi)折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速，可呈陣發(fā)性或持續(xù)性常見于心肌梗死、心肌炎

28、、心肌病、慢性肺部疾病及各種代謝障礙自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同，心房率為150～200次/分，可伴有房室傳導(dǎo)阻滯,房性心動過速,特征： 短陣房性心動過速發(fā)作前或發(fā)作結(jié)束后可見竇性P波。提早出現(xiàn)的P波，連續(xù)三次以上。P’-P’不等，部分未不下傳,房速的治療,洋地黃中毒者：停用洋地黃；補(bǔ)充鉀鹽；應(yīng)用β受體阻滯劑及IA、IC和Ⅲ類抗心律失常藥物非洋地黃中毒：洋地黃、β受體阻滯劑，鈣拮抗劑

29、可控制心室率。抗心律失常藥可轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。藥物無效可選用導(dǎo)管射頻消融治療,陣發(fā)性室上性心動過速（paroxysmal supraventricular tachycardia）,是一類以折返為發(fā)生機(jī)制的心律失常的總稱根據(jù)折返的部位分為4種，其中后二者占90%以上 竇房結(jié)折返性心動過速 心房內(nèi)折返性心動過速 房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVNRT） 房室折返性內(nèi)心動過速（A

30、VRT）,房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVN reentry tachycardia）,本型心動過速的發(fā)生機(jī)制是房室結(jié)雙徑路折返多數(shù)患者無器質(zhì)性心臟病,房室結(jié)雙徑理象及折返,心臟電生理檢查,存在跳躍現(xiàn)象，且隨之發(fā)生心動過速程控刺激可誘發(fā)和終止前傳心室激動順序和逆?zhèn)餍姆考禹樞驗(yàn)橄蛐男?IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dRV,房室折返性心動過速（AV reentry tachycardia）,

31、發(fā)生機(jī)制為房室旁路折返房室旁路分顯性旁路（前傳、逆?zhèn)鞴δ埽┖碗[匿性旁路（僅具有逆?zhèn)鞴δ埽??？煞譃轫樝蛐苑渴艺鄯敌孕膭舆^速（90%）和逆向性房室折返性心動過速,房室旁路折返示意圖,預(yù)激綜合征示意圖,,預(yù)激綜合征心電圖,預(yù)激綜合征右側(cè)顯性旁路,程控刺激可誘發(fā)和終止顯性旁路，竇性心律有預(yù)激圖形逆行心房激動順序異常（偏心性）,電生理特點(diǎn),IIIVHis dCS3,4 pCS2,3 mCS1,2 dABL dRV,室上性心動

32、過速的治療,1. 興奮迷走神經(jīng)的手法2. 藥物：ATP、心律平、異搏定、洋地黃3. 超速抑制4. 電復(fù)律5. 藥物預(yù)防發(fā)作6. 治愈：RFCA,陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖,特征： 1.P’波不能明視2.快速整齊的QRS波群為室上性，頻率160～220次/分,房撲和房顫—病因,陣發(fā)性：可見于無器質(zhì)性心臟病持續(xù)性：風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心臟手術(shù),心房撲動（atri

33、al flutter）,特征： 1.P波消失,代之以大小、間隔相等的F波(或稱鋸齒波).頻率為250～400次/分2.房室比例為2:1～4:1，心室律不整齊,心房纖顫（atrial fibrillation）,特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間隔不等的f波,頻率為350 ～600次/分2. R-R間期絕對不等,心房纖顫（atrial fibrillation）,心房纖顫伴室內(nèi)傳導(dǎo)差異特征： 1.P波消失,代

34、之以大小不一、形態(tài)不同、間隔不等的F波，頻率為350～600次/分2.R-R間期絕對不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有變形，無類代償期,心房撲動的治療,為右心房內(nèi)大折返環(huán)所致控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類藥物終止：超速抑制、電轉(zhuǎn)復(fù)、奎尼丁、心律平預(yù)防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA,房顫的分類,持續(xù)時間：1. 陣發(fā)性（paroxysmal）（48h）3. 永久性（permanent） （>6個月）發(fā)生原

35、因：器質(zhì)性心臟病、心臟以外的疾病、特發(fā)性（孤立性）心室率快慢：快速性房顫（心室率>110次/分）,房顫的發(fā)生機(jī)制,折返機(jī)制主導(dǎo)環(huán)學(xué)說異位局灶自律性增高預(yù)激合并房顫,房顫的治療,病因治療控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類預(yù)防復(fù)發(fā)復(fù)律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復(fù)律抗凝：預(yù)防栓塞治愈：RFCA,房顫的抗凝治療,房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率，應(yīng)長期抗凝治療一般主張口服華法令，使凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）維持在 2.

36、0～3.0之間不宜用華法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝藥物的出血并發(fā)癥,預(yù)激合并房顫,房顫經(jīng)旁路前傳容易出現(xiàn)室顫QRS波形態(tài)多樣禁用：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類減慢心室率：心律平、胺碘酮首選（終止）：電復(fù)律治愈：RFCA,預(yù)激合并房顫,切忌應(yīng)用阻斷房室結(jié)的藥物（洋地黃、 β受體阻滯劑、異搏定等）,室性心動過速（ventricular tachycardia）,自發(fā)的連續(xù)三個室性期前收縮稱為室速分非持續(xù)室速（發(fā)作時間&

37、lt;30秒）和持續(xù)性室速室速屬惡性心律失常，常引起血液動力學(xué)障礙或致死，需處理,室速病因,各種器質(zhì)性心臟病，最常見于冠心病、心肌病電解質(zhì)紊亂、藥物中毒、QT間期延長綜合征少數(shù)為特發(fā)性室速，見于無器質(zhì)性心臟病患者,室速心電圖特征,連續(xù)三個以上的室早QRS寬大畸形，常超過0.12秒心室率為100～250次/分，節(jié)律規(guī)則P波與QRS無關(guān)系（室房分離）心室奪獲與室性融合波（確診室速的重要依據(jù)）,室性心動過速（ventricul

38、ar tachycardia）,特征： 1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無關(guān)的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲,,,,室性心動過速（ventricular tachycardia）,圖示一例擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)作室性心動過速時的心電圖，ORS波寬大畸形,室性心動過速的治療,補(bǔ)鉀，補(bǔ)MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏

39、定、?--B電復(fù)律手術(shù)RFCAICD,室撲室顫（ventricular flutter and ventricular fibrillation）,為致命性心律失常臨床表現(xiàn)為突然意識喪失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，無血壓、脈搏，無心音病因同室速除顫，ICD置入,緩慢性心律失常,竇性心動過緩—病因,常見于健康的青年人，運(yùn)動員及睡眠狀態(tài)心外因素：顱內(nèi)病變、嚴(yán)重缺氧、低溫、甲減，阻塞性黃疸心臟因素：竇房結(jié)病變，急性下壁心肌梗

40、死藥物因素：β受體阻滯劑，鈣通道拮抗劑，胺碘酮及心律平,特征：竇性P波頻率<60次/分.常伴有竇性心律不齊,竇性心動過緩（sinus bradycardia）,竇性停搏,由于各種原因使竇房結(jié)不能按時產(chǎn)生沖動常見于竇房結(jié)變性與纖維化、AMI、腦血管意外及應(yīng)用奎尼丁、鉀鹽、乙酰膽堿、洋地黃等藥迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏亦可引起竇性停搏,特征： 在規(guī)律的竇性P-P中，突然有一長間歇無P波(常>2秒)，長的P-P與短

41、的P-P不成倍數(shù)關(guān)系,竇性停搏,病態(tài)竇房結(jié)綜合征,病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sick sinus syndrome,SSS）是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導(dǎo)致的竇房結(jié)功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀,SSS —原因,冠心病、心肌病及竇房結(jié)退行性變及其周圍組織發(fā)生缺血、纖維化、退行性變及炎癥迷走神經(jīng)張力增高、甲減及抗心律失常藥物,SSS—心電圖特征,持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（

42、<50次/分）竇性停搏、竇房阻滯常同時合并房室傳導(dǎo)阻滯心動過緩—心動過速綜合征：慢—快綜合征,SSS —診斷,典型心電圖結(jié)合臨床癥狀Holter阿托品試驗(yàn)（2mg iv, 15min2000ms,房室傳導(dǎo)阻滯（A-V block）,房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）是指房室之間的傳導(dǎo)障礙?？砂l(fā)生于房室結(jié)、希氏束或左右束支按嚴(yán)重程度分：Ⅰ度AVB：房室傳導(dǎo)延緩但無脫落；Ⅱ度AVB:有部分心房激動不能傳入心室；Ⅲ度AVB:又稱完全性房

43、室傳導(dǎo)阻滯，所有心房激動均不以傳入心室,房室傳導(dǎo)阻滯—病因,AMI、嚴(yán)重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性風(fēng)濕熱、先天性心臟病、心臟手術(shù)、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂,特征:P-R間期超過正常最高值(正常P-R間期的長短與心率年齡有關(guān)),一般>0.20秒,,Ⅰ度AVB,Ⅱ°Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯,特征: P-R間期逐漸延長，直至脫落一個QRS波群后， P-R間期縮短，繼之又延長，周而復(fù)始,Ⅱ°Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯,特征

44、: P-R間期固定，P波呈比例脫落，下傳的QRS波群正常,特征：1.P-P間期相等,R-R間期相等2.P波與QRS波群無固定時間關(guān)系(P-R間期不等)3.心房率快于心室率(P-P間期<R-R間期)4.QRS波群正常(提示心室起搏點(diǎn)在房室交界區(qū)),,Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯（交界性心律）,緩慢性心律失常的治療,病因治療藥物治療 1. 阿托品 2. 異丙腎 3. 氨茶堿 4. 糖皮質(zhì)激

45、素起搏器,起搏器治療指征,SSS2度2型以上AVB長R—R間期伴有血流動力學(xué)異常的表現(xiàn),起搏器類型,臨時起搏器永久起搏器,復(fù)習(xí)思考題,1.心律失常按發(fā)生原理可分為哪二類？常見的心律失常有哪些？2.期前收縮有哪三種？治療原則各是什么？3.陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)病機(jī)制是什么？二種不同折返類型的心電圖特征各是什么？如何進(jìn)行發(fā)作期治療和預(yù)防復(fù)發(fā)治療？4.房顫的治療原則有哪些？5.陣發(fā)性室性心動過速發(fā)作時應(yīng)如何救治？