牙周常見疾病

1、口腔內(nèi)科學(xué),第七章 牙周病的主要癥狀和臨床病理,五,三,二,一,牙齦的炎癥和出血,牙周袋的形成,牙槽骨的吸收,牙松動和移位,牙周病的活動性,第一節(jié) 牙齦的炎癥和出血,一、臨床病理,可分為四個階段 初期病損 （initial lesion） 早期病損 （early lesion） 確立期病損 （established lesion） 晚期病損 （advanced lesi

2、on）,,正常齦—少量中性粒細(xì)胞移出進(jìn)入結(jié)合上皮冠方和齦溝,初期病損—菌斑沉積24小時內(nèi)，小血管擴張，齦溝液量增加，單核/巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤牙齦結(jié)締組織，臨床表現(xiàn)為正常齦,早期病損—血管擴張，數(shù)量增多，中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，膠原纖維破壞增多，出現(xiàn)上皮釘突，臨床表現(xiàn)為齦炎早期，牙齦發(fā)紅，探診出血,,,確立期病損——齦溝液增多，白細(xì)胞浸潤進(jìn)一步增加，漿細(xì)胞數(shù)量增多（10-30%），中性粒細(xì)胞移出，結(jié)合上皮增生但位置不變，

3、臨床表現(xiàn)為明顯的牙齦炎癥，牙齦紅腫，齦溝加深，與牙面不緊貼,晚期病損——炎細(xì)胞浸潤向深部組織擴散，漿細(xì)胞占50%以上，結(jié)合上皮向根方增生，冠方與牙面分離，菌斑深入齦下，牙槽嵴頂骨吸收，牙周破壞期，臨床表現(xiàn)為牙周袋形成，附著喪失，X片可見牙槽骨的吸收。,二、臨床表現(xiàn),（一）牙齦出血 牙齦炎和牙周炎的最先發(fā)生的臨床表現(xiàn)，常為患者主訴癥狀，是診斷牙齦炎和判斷牙周炎活動性的重要指標(biāo)（二）牙齦顏色 健康時呈粉紅色，炎癥時呈暗紅或鮮紅

4、色，范圍可波及游離齦、齦乳頭及附著齦（三）牙齦外形 健康時為菲薄而緊貼牙面，附著齦有點彩，炎癥時齦緣變厚，齦乳頭圓鈍，與牙面不緊貼，可伴有點彩消失，齦緣糜爛和結(jié)節(jié)狀增生肥大（四）牙齦質(zhì)地 正常為堅韌致密，滲出性炎癥時變得松軟脆弱，增生性炎癥時牙齦表面堅韌肥厚，齦溝和牙周袋內(nèi)壁探診出血,,（五）探診深度及附著水平 探診深度 (probing depth, PD)：袋底至齦緣的距離 附著水平(

5、attachment level, AL)：袋底至釉牙骨質(zhì)界的距離,探診深度和附著水平（1）牙齦有退縮，探診深度為4.5mm，附著喪失（釉牙骨質(zhì)界至袋底）為6mm（2）探診深度為9mm，附著喪失為6mm,（六）齦溝液（gingival crevicular fluid） GCF滲出量增多是牙齦炎癥的早期指標(biāo) 測定GCF的量不但是衡量炎癥程度的敏感指標(biāo)，還能通過生化手段檢測其中的多種炎癥因子水平，

6、來分析牙周組織炎癥和破壞情況。,第二節(jié) 牙周袋的形成,一、牙周袋形成機制,,牙周袋形成的機理： 牙齦結(jié)締組織中的炎性浸潤 牙齦膠原纖維破壞 結(jié)合上皮根方增殖牙周袋是病理性加深的齦溝，需區(qū)分假性和真性牙周袋。牙周袋的形成有利于菌斑的沉積，形成惡性循環(huán)。,二、牙周袋的病理,（一）軟組織壁袋上皮——細(xì)菌微生物與結(jié)締組織間的唯一屏障，常有糜爛潰瘍，是病原菌侵入機體的途徑中重度牙周炎患者直接與齦下生物膜接觸的袋上皮面積

7、可達(dá)72cm2，與成人手掌面積一樣大。結(jié)合上皮冠根長度變短，結(jié)締組織水腫，退行性變，炎細(xì)胞浸潤，血管增生，可見壞死灶,臨床表現(xiàn),組織病理,探診疼痛,表面光亮點彩消失,袋內(nèi)溢膿,探診出血,粉紅致密,質(zhì)地松軟,色澤暗紅,袋壁潰瘍,血循環(huán)阻滯,膠原破壞,纖維修復(fù),化膿性炎癥,上皮萎縮組織水腫,毛細(xì)血管增生充血,（二）根面壁 暴露于牙周袋內(nèi)的牙根面，表面有齦下牙石和齦下菌斑附著。結(jié)構(gòu)改變： 牙骨質(zhì)脫礦，易發(fā)根面

8、齲和根面敏感 牙骨質(zhì)高度礦化，阻止結(jié)締組織新附著化學(xué)改變： 袋內(nèi)根面鈣、磷含量變低，而暴露于口腔中的根面鈣、磷增多而抗齲細(xì)胞毒性改變： 牙骨質(zhì)中滲出毒性物質(zhì)，抑制細(xì)胞生長，影響結(jié)合上皮附著,,,（三）袋內(nèi)容物 包括菌斑、軟垢、食物殘渣、齦溝液、脫落上皮、白細(xì)胞、血液、膿液。具有一定的毒性。,三、牙周袋的分類,根據(jù)牙周袋底與牙槽嵴頂?shù)年P(guān)系分為 骨

9、上袋（suprabony pocket） 骨下袋 （infrabony pocket）根據(jù)累及的牙面數(shù)分為 單面袋（simple pocket） 復(fù)合袋（compound pocket） 復(fù)雜袋（complex pocket）,第三節(jié) 牙槽骨吸收,,,牙槽骨是人體骨骼系統(tǒng)中代謝和改建最活躍的部分，骨吸收與新生的平衡一旦被打破，即可能發(fā)生牙槽骨吸收，導(dǎo)致牙

10、齒松動，甚至牙齒脫落。,一、牙槽骨吸收的機制,D. T. Graves. Journal of Oral Microbiology. 2011Review of osteoimmunology and the host response in endodontic and periodontal lesions,細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò),前列腺素：PGE2白細(xì)胞介素：IL-1β，IL-6腫瘤細(xì)胞壞死因子：TNF-α,D.

11、 T. Graves. Journal of Oral Microbiology. 2011Review of osteoimmunology and the host response in endodontic and periodontal lesions,二、牙槽骨吸收的病理——炎癥,當(dāng)慢性炎癥擴展到牙槽骨附近，骨表面和骨髓腔內(nèi)分化出破骨細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞，發(fā)生陷窩狀骨吸收。在遠(yuǎn)離炎癥的組織中可見骨的

12、修復(fù)性再生，骨吸收區(qū)的對側(cè)骨小梁也可見新骨沉積。牙周炎伴隨著骨吸收和修復(fù)性再生的交替出現(xiàn)。新骨形成可以緩解牙槽骨的喪失速度，也是牙周治療后骨修復(fù)的生物學(xué)基礎(chǔ)。,牙周炎患者常伴有咬合創(chuàng)傷，導(dǎo)致受壓側(cè)的牙槽骨吸收，受牽引側(cè)的骨質(zhì)新生。炎癥和咬合創(chuàng)傷都可以引起垂直型骨吸收。繼發(fā)性牙合創(chuàng)傷：牙齒支持組織減少，使牙齒原本能承受的正常咬合力變成超負(fù)荷，超過剩余牙周組織能耐受的強度。,二、牙槽骨吸收的病理—— 創(chuàng)傷,三、牙槽骨破壞的形式,

13、水平型骨吸收,垂直型骨吸收（角形吸收）,牙槽嵴高度降低,牙槽嵴高度降低不多,骨上袋,骨下袋（一壁骨袋，二壁骨袋，三壁骨袋，四壁骨袋，混合骨袋）,,骨上袋和骨下袋的區(qū)別,凹坑狀吸收,反波浪形骨吸收,第四節(jié) 牙松動和移位,引起牙松動（tooth mobility）的原因有：1、牙槽嵴吸收：達(dá)根長1/2以上，多個面的骨吸收，單根牙，牙根短小，無鄰牙等2、 創(chuàng)傷：牙周炎伴有牙合創(chuàng)傷使動度增加3、牙周膜的急性炎癥： 急性根尖周炎，牙周

14、膿腫4、牙周翻瓣手術(shù)后： 去骨及創(chuàng)傷5、女性激素水平變化： 妊娠，月經(jīng)期，激素類避孕藥6、其他：牙根吸收，乳牙替換，腫瘤壓迫等,牙的病理性移位的主要因素有：,牙周組織的健康情況，咬合力的大小和方向，正常的牙齒外形和鄰接關(guān)系，牙列的完整性，唇頰舌肌力的平衡是保持牙齒正常位置的重要因素。牙周支持組織破壞：繼發(fā)性牙合創(chuàng)傷，肉芽組織作用 力的改變病理性移位好發(fā)于上、下前牙，如侵襲性牙周炎患者早期即可出現(xiàn)上下前牙的唇向移位，牙

15、間間隙增寬，又稱為扇形移位。也可發(fā)生于后牙，一般向牙合力方向移位較多見，可伴有牙齒扭轉(zhuǎn)。,第五節(jié) 牙周病的活動性,牙周炎病變呈靜止期（quiescence）和加重期（exacerbation）交替出現(xiàn)。 靜止期炎癥反應(yīng)輕，沒有或少有新發(fā)生附著喪失 加重期又稱為活動期，骨和結(jié)締組織發(fā)生新的附著喪失，牙周袋加深,如何判斷是牙周炎處于靜止期還是加重期？兩次檢查間隔期（2-3個月）出現(xiàn)的新附著喪失>