腎綜合癥出血熱

1、重點傳染病防治知識 第十八講,授課老師：蔡偉 上海交通大學醫(yī)學院,腎綜合癥出血熱,,概 論,又稱流行性出血熱 自然疫源性疾病鼠為主要傳染源急性發(fā)熱性疾病，伴有出血、休克和急性腎功能衰竭。臨床有5期過程多見于歐洲和亞洲，我國高發(fā),病原學,布尼亞病毒科 (Bunyaviruses)漢坦病毒（Hantan virus）≥30個血清型我國主要流行Ⅰ型和Ⅱ型RNA viruses，直徑78-2

2、10 nm對乙醚、氯仿、碘制劑等敏感，不耐熱、酸， 60℃1小時或100℃1分鐘可滅活,病原學,流行病學,傳染源傳播途徑易感人群,主要宿主嚙齒類：鼠、家畜、蝙蝠我國以黑線姬鼠、褐家鼠等為主林區(qū)以大林姬鼠為主人不是主要傳染源,傳染源,傳播途徑,呼吸道：含有病毒的氣溶膠 消化道直接接觸母嬰傳播蟲媒：革螨、恙螨,易感性,普遍易感隱性感染率低持久免疫力，I型感染后特異性IgG可維持1~30年。II型亦有免疫力，II型抗

3、體2年內消失,流行特征,主要亞洲，我國最重全年均可發(fā)病，5~7月、10~1月兩個高峰季節(jié)男性青壯年為主，農民和野外作業(yè)者居多,發(fā)病機制,漢坦病毒是啟動因子病毒直接作用：病毒血癥期免疫學作用：III型變態(tài)反應，CIC沉積腎損傷各種細胞因子和介質的作用,病理生理,休克: 3~7d內為原發(fā)性，原因是血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降。少尿期后為繼發(fā)性出血：毛細血管損傷，血小板減少和血小板功能異常急性腎功能衰竭：腎血流障礙；免疫

4、損傷；間質水腫或出血；缺血壞死；RAAS激活；ATN,病理解剖,全身小血管內皮細胞腫脹、變性、壞死,臨床表現(xiàn),平均潛伏期4-46天，7~14天多見5個典型臨床經過 發(fā)熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復期臨床醫(yī)生必須關注每一期的表現(xiàn)和變化個別病人可以出現(xiàn)越期,臨床表現(xiàn):發(fā)熱期,持續(xù)3-7天發(fā)熱：稽留熱、弛張熱全身中毒癥狀：三痛、三紅、三腫三痛：頭痛 腰痛 眼眶痛。伴明顯消化道癥狀，腎區(qū)叩擊痛 三紅（毛細血管損害）：

5、面、頸、上胸部，酒醉貌粘膜出血：眼結膜、軟腭,毛細血管損害征,臨床表現(xiàn):發(fā)熱期,三腫：球結膜、眼瞼、面部腎臟損害：蛋白尿和管型,臨床表現(xiàn):發(fā)熱期,三腫：球結膜、眼瞼、面部腎臟損害：蛋白尿和管型,臨床表現(xiàn):低血壓休克期,見于病程4~6天，熱退病重持續(xù)1~3天血壓下降，休克全身中毒癥狀、出血加重DIC，腦水腫、腎衰,臨床表現(xiàn):少尿期,見于65%病人，病程第5~7天，持續(xù)1~4天少尿：<400ml/24hr無尿：<

6、;50ml/24hr急性腎功能衰竭、尿毒癥、酸中毒,臨床表現(xiàn):少尿期,水電解質失衡：高K，低Na，低Ca高血容量綜合征：心力衰竭、肺水腫神經系統(tǒng)癥狀：頭痛、嗜睡、昏迷、抽搐,臨床表現(xiàn):多尿期,病程第10~12天，持續(xù)數(shù)日~數(shù)周移行期：500~2000ml，尿量增多，BUN、Cr升高多尿早期：大于2000ml,臨床表現(xiàn):多尿期,多尿后期：超過3000ml， BUN、Cr下降尿量4-8 L/天氮質血癥先升后降水電解質失衡繼