心肌缺血與stt異常

1、ST-T異常及影響因素,,心肌缺血與ST-T的改變冠狀動脈供血不足引起心室肌復(fù)極異常，心電圖出現(xiàn)ST-T改變，稱為原發(fā)性ST-T改變。,冠心病是由于冠狀動脈因粥樣硬化病變而引起的管腔狹窄，當(dāng)狹窄造成心肌的供血不能滿足心肌的需求時，就表現(xiàn)為心肌缺血。,冠心病引起的心肌缺血多發(fā)生在心內(nèi)膜下，這與心內(nèi)膜下心肌承受的壓力較高、心肌壁內(nèi)小動脈阻力較大、心內(nèi)膜下心肌代謝需求較高和心內(nèi)膜下血管張力儲備較低有關(guān)；心外膜下心肌也可發(fā)生缺血，

2、但相對較少；心肌嚴(yán)重缺血時，可表現(xiàn)為貫穿心內(nèi)外膜的透壁性缺血。,心肌缺血主要影響心室的復(fù)極過程。因此當(dāng)心肌的某一部分缺血時，就會在與缺血有關(guān)的導(dǎo)聯(lián)上發(fā)生ST-T的改變（原發(fā)性ST-T改變）。心電圖改變的類型取決于缺血的嚴(yán)重程度、持續(xù)時間和缺血發(fā)生的部位。,（一）心肌缺血的心電圖類型,1.缺血型心電圖改變 心內(nèi)膜下心肌缺血：高大T 心外膜下心肌缺血：倒置T2.損傷型心電圖改變

3、 心內(nèi)膜下心肌損傷：ST壓低 心外膜下心肌損傷：ST抬高,1.缺血型心電圖改變 心內(nèi)膜下心肌缺血：復(fù)極時間更遲，抗衡心外膜的向量減小或消失，出現(xiàn)高大T 心外膜下心肌缺血：復(fù)極逆轉(zhuǎn)，先心內(nèi)膜開始，出現(xiàn)倒置T,？,心絞痛時，不同ＳＴ段表現(xiàn)與心肌損傷程度有關(guān)且機(jī)制不同。典型心絞痛：耗氧增加，心內(nèi)膜心肌首先缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

4、，膜過度極化，與正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心肌（復(fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心?。毖课粚?dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ＳＴ壓低。,？,變異型心絞痛：冠脈痙攣導(dǎo)致心肌急性嚴(yán)重缺血，發(fā)生在心內(nèi)膜，能量缺乏不足以維持細(xì)胞正常的極化狀態(tài)（鉀離子外逸），細(xì)胞膜極化不足。與周圍極化狀態(tài)相對較高的正常心肌形成“損傷電流”。電流方向由缺氧心肌指向正常心?。◤?fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心肌），缺血部位導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ＳＴ抬高。,透壁心肌缺血時，心

5、電圖多表現(xiàn)為心外膜下缺血（T倒置）和損傷（ST抬高）可能原因：1.透壁心肌缺血時，心外膜下缺血范圍大于心內(nèi)膜。2.檢測電極靠近心外膜，透壁心肌缺血時心電圖主要表現(xiàn)為心外膜缺血改變。,2.損傷型心電圖改變心肌損傷時，復(fù)極ST向量從正常心肌指向損傷心肌。 心內(nèi)膜下心肌損傷： ST向量從心外膜指向心內(nèi)膜。 心外膜下心肌損傷： ST向量從心內(nèi)膜指向心外膜。,心電圖上表現(xiàn)為面向損傷心肌的ST段抬高。損傷電流學(xué)說：

6、 嚴(yán)重缺血處細(xì)胞膜極化不足，與周圍極化狀態(tài)相對較高的正常心肌形成“損傷電流”。電極于此區(qū)可描記出低電位的基線。除極完畢時，缺血區(qū)與正常區(qū)完全處于負(fù)電位而不產(chǎn)生電位差，等電位的ST高于除極前低電位的基線，形成ST相對抬高。,除極受阻學(xué)說： 損傷的心肌細(xì)胞，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，當(dāng)正常心肌除極波進(jìn)展到損傷區(qū)的邊緣時，由于受到阻止而不能傳入，這時正常心肌除極后呈負(fù)電位，而損傷心肌不除極，仍為正電位，

7、產(chǎn)生電位差，形成從正常心肌指向損傷心肌的ST向量，使面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST抬高。,（二）臨床意義,1.心電圖可僅有ST或T變化，也可ST-T變化。2.僅在發(fā)作時記錄到ST-T變化。典型表現(xiàn)為 ST水平或下斜型下移≥0.1mv和/或T倒置。3.原有輕微改變的心電圖可出現(xiàn)加重或偽性改變。4.倒置深尖、雙肢對稱的T波（冠狀T）反映心外 膜下或透壁性心肌缺血，亦見于心梗者。5.變異性心絞痛多為短暫的ST抬高伴高尖T和對應(yīng)