心跳驟停的搶救原

1、心跳驟停的搶救原則,潘立華,心跳驟停,定義：在某種誘因的情況下，出乎意外的突然發(fā)生心搏停止，從而導(dǎo)致有效心泵功能和有效循環(huán)終止。,心跳驟停的病因,共百余種疾病均可以致心跳驟停 ，分為以下幾大類：一、心血管疾?。?0%是心臟病引起。 1、冠心病、急性心肌缺血、心梗、心臟破裂、 附壁血栓、冠狀動(dòng)脈栓塞等； 2、動(dòng)脈血管疾?。簥A層動(dòng)脈瘤、冠狀動(dòng)脈口狹 窄； 3、心肌內(nèi)膜?。焊腥拘孕膬?nèi)膜炎、二尖瓣脫

2、垂； 4、高血壓、心臟瓣膜病、脂肪心、心包病、肺 動(dòng)脈栓塞等。,心跳驟停的病因,二、非血管疾病： 1、意外事件：嚴(yán)重創(chuàng)傷、電擊傷、溺水、窒息、自縊等； 2、各種原因引起的中毒：有機(jī)磷中毒、老鼠藥中毒、各種毒物吸收、食物中毒； 3、各種原因引起的休克：感染性休克、過(guò)敏性休克、失血性休克、神經(jīng)源性休克、心源性休克； 4、酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂、酸中毒、高血鉀、低血鉀癥； 5、藥物所致惡性心律失常如：洋地黃、氨茶堿、氨喹寧、

3、烏頭堿、鬧洋花等、銻劑、奎尼丁、雙異丙吡胺、胺碘酮等； 6、腦血管意外及急性壞死性胰腺炎等 。,心跳驟停的病因,三、其他原因： 1、手術(shù)及其他臨床診療技術(shù)操作中的心搏呼吸驟停,如：心包穿刺、心導(dǎo)管檢查、心血管造影、心臟手術(shù)； 2、迷走神經(jīng)受刺激反射性心搏呼吸驟停，如：氣管造口、氣管插管、咽喉吸引、氣管吸引、咽心反射、眼心反射、胸膜及內(nèi)臟牽拉等檢查操作時(shí)如刺激過(guò)強(qiáng)也可發(fā)生反射性心搏驟停。 3、麻醉意外：20歲以上者發(fā)生率越大，全身

4、狀態(tài)良好者發(fā)生率約1/3000，不良者發(fā)生率約1/200，尤其是主動(dòng)脈狹窄，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、梗阻性、肥厚性型心臟病。,心搏驟停的病理生理,(一)、心臟的病理生理變化：維持心內(nèi)活動(dòng)需要消耗大量的能量，細(xì)胞膜上的Na+、K+、ATP酶、Ca++也需要消耗大量ATP。心跳驟停后由于血流灌注停止，心肌細(xì)胞完全缺氧，處于無(wú)氧代謝狀態(tài)，糖在酵解時(shí)產(chǎn)生大量的乳酸，造成心肌細(xì)胞內(nèi)的酸中毒嚴(yán)重抑制了心肌的收縮力。在缺氧狀態(tài)下：使心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體水

5、腫，溶酶體溶解，嚴(yán)重抑制細(xì)胞功能，甚至細(xì)胞死亡。在缺氧狀態(tài)下停跳引起心肌M膽堿能受體密度增加，因此驟停后用阿托品M受體拮抗劑對(duì)心跳復(fù)蘇可能有意義。由于缺氧、酸中毒、及高凝狀態(tài)可使血管內(nèi)皮損傷，誘發(fā)血小板凝集，血栓形成，易并發(fā)DIC。,心搏驟停的病理生理,（二）、生物學(xué)死亡期：心室顫動(dòng)心室停博，如在初4~6min內(nèi)未予復(fù)蘇，則預(yù)后很差。在8min內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，除非在低溫情況下，否則幾乎無(wú)存活的希望。,心跳驟停的臨床表現(xiàn),發(fā)病的突然性

6、是心跳驟停的基本特點(diǎn)：面色青紫、四肢抽搐呈痙攣狀，伴有嘔吐，持續(xù)10~20S后：四肢癱軟，意識(shí)喪失，昏迷瞳孔散大，對(duì)光反射消失，壓眶上N反射消失，大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，呼吸消失，心音消失。大小便失禁，面色由紫紺變?yōu)樯n白，肢端粘膜變?yōu)樽辖C，四肢厥冷。根據(jù)上訴臨床表現(xiàn)即可診斷心跳驟停。,發(fā)現(xiàn)心跳驟停的病人時(shí)，首先要尊循下列原則：,我們的搶救人員“四不”一“沒(méi)有”：（1）、不要等待靜聽(tīng)心音有無(wú)才開(kāi)始搶救，過(guò)份誤時(shí)。（2）、不要等到心電圖

7、或其它診斷依據(jù)的形成。（3）、不要等待醫(yī)生和上級(jí)領(lǐng)導(dǎo)發(fā)出醫(yī)囑再搶救。（4）、不要等待輸液輸氧輸血等各種儀器到位再搶救?！耙弧睕](méi)有：沒(méi)有專業(yè)或上級(jí)醫(yī)生及領(lǐng)導(dǎo)在場(chǎng)的情況下，實(shí)施心臟外按壓要不間斷的實(shí)施。并且邊按壓邊指揮實(shí)施搶救程序。沒(méi)有職稱職別的差別。第一槍救人是首先負(fù)責(zé)制，按壓的一人是指揮搶救的第一人。如果自己不能完成后序的搶救程序，等有關(guān)的搶救人員來(lái)到后，讓主任組織完成后序的搶救工作。,心跳驟停搶救程序,一、基本生命維護(hù)A：;

8、保持呼吸道通暢，昂頭抬頸部。B：人工呼吸，保持頭向后仰快速接通簡(jiǎn)易呼吸器→接通氧氣→擠壓氣囊→面罩人工呼吸，擠壓氣囊頻率為10~12次/分，潮氣量成人約500毫升。C：人工循環(huán)：胸外按壓頻率60~100次/分，按壓深度3.5~4.5厘米。D：電極除顫及藥物除顫：胸外除顫第一次200J,第二次300J,第三次360J,利多卡因1·5mg/kg,靜脈注射或靜脈滴注。,心跳驟停搶救程序,二、高級(jí)生命維護(hù)A:氣管插管B:清

9、理呼吸道分泌物，接連非同步定容呼吸器機(jī)械通氣，每分鐘頻率12~15次。C:抗心率失常藥物，血管活性藥物；腎上腺素：首劑1MG靜注，必要時(shí)可加大劑量5~10mg，也可1~2~4~8~10mg比例增加用量，間隔2~3分鐘給一次。也可從氣管內(nèi)滴入。阿托品1mg,2分鐘給一次。利多卡因50~100mg靜滴。有效后以2~4mg/min靜滴維持。也可氣管插管內(nèi)給藥。多巴胺2~20mg/kg。min視血壓調(diào)節(jié)劑量。間羥胺（阿拉明）2~5m

10、g靜滴，10~15分鐘后可20mg加入5%葡萄糖250ml。D:糾正酸中毒，促進(jìn)中樞N細(xì)胞代謝，碳酸氫鈉首劑1mmol/kg，100ml/次，每5分鐘再給一次，納洛酮0.4~0.8mg靜滴一次。,心跳驟停搶救程序,長(zhǎng)期生命維護(hù)A：保持有效通氣B：依照血?dú)夥治鼋Y(jié)果評(píng)估通氣與換氣效果。C：維持有效循環(huán)，評(píng)估生命體征。D：重癥監(jiān)護(hù)（自主循環(huán)，臟器功能，進(jìn)一步腦 復(fù)蘇，防止并發(fā)癥）鈣通道阻滯劑，氧自由基清除劑，降低顱壓

11、，鎮(zhèn)靜止痙，腦營(yíng)養(yǎng)代謝活力劑，保持體溫平衡和營(yíng)養(yǎng)，防止消化道出血，急性腎功能衰竭，心力衰竭和心律失常，抗感染等對(duì)癥維護(hù)治療。,心跳驟停復(fù)蘇藥品的應(yīng)用,1、利多卡因：用于室顫，提高室顫閾值，降低心室應(yīng)激性。用法：首劑，50mg/次靜推，心跳復(fù)蘇后5分鐘用一次。根據(jù)心電圖決定給藥時(shí)間與劑量。急性心肌梗塞者不再推薦該預(yù)防用藥。2、阿托品：能阻斷解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制從而提高竇房結(jié)的自律性，利用它的這一特性提高心肌的興奮應(yīng)激性，提高除顫的效

12、果。改善微循環(huán)、預(yù)防DIC，抑制腺體分泌，減少呼吸道分泌物。每次0.5mg,2分鐘靜推一次。3、腎上腺素：增加心電活動(dòng)，心肌收縮力，增加心肌耗氧量，增加自律性用于室顫更易于直流電轉(zhuǎn)復(fù)。主張電除顫前給與阿托品合用，效果會(huì)更好。用量:1mg/每次靜推，可2分鐘給一次。,心跳驟停復(fù)蘇藥品的應(yīng)用,4、碳酸氫鈉：主要糾正酸中毒，主張：心跳恢復(fù)后根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果而決定用藥劑量。（1）所需堿性液=【（正常BE值-3）-測(cè)得患者的BE值】X0.3

13、X患者kg體重（2）所需堿性液=【正常SB值24mmol/L-測(cè)得患者的SB值】X患者kg體重X0.2*BE為堿剩余，SB為標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽5%碳酸氫鈉1ml含堿量為0.6mmol每克碳酸氫鈉含堿12mmol/L,心跳驟停復(fù)蘇藥品的應(yīng)用,5、多巴酚丁胺：可促進(jìn)內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，對(duì)心肌耗氧量影響較小，具正性肌力作用與冠狀動(dòng)脈血流的增加相一致，不影響心肌供氧的平衡。多巴酚丁胺靜滴后1~2min立即起作用，8~10min達(dá)到高峰

14、，半衰期2~3分鐘，用藥劑量：（0.5ug/kg.min）立即有效。臨床上20~40mg加入5%葡萄糖250ml每分鐘2~10ug/kg的速度靜滴。滴液注意事項(xiàng)：肥厚性梗阻型心肌病禁用。6、間羥胺（阿拉明）2~5mg靜注，20mg加入5%葡萄糖液250ml中滴入,心跳驟停復(fù)蘇藥品的應(yīng)用,7、納洛酮：納洛酮是純嗎啡受體拮抗劑，不產(chǎn)生呼吸抑制。升高平均脈動(dòng)壓,能促使腦血管再生，防止腦缺血引起的梗死。臨床上有以下作用：（1）抗休克作用

15、：東莨菪堿0.025ug/kg，納洛酮0.2ug/kg，效果更好。（2）脊髓損傷：用納洛酮治療可改善神經(jīng)組織血流量，可改善動(dòng)脈血管壁的缺損。（3）心律失常：有明顯減輕心律失常的發(fā)生率及嚴(yán)重程度；（4）高溫中暑；（5）酒精中毒；（6）麻醉劑過(guò)量：對(duì)海洛因、嗎啡、可待因、等呼吸抑制劑有明顯的拮抗作用。用法用量：0.4~0.8mg/次加5%葡萄糖250ml中靜滴,心跳驟停復(fù)蘇后的處里,正常血清K+3.5~5.5mmol/l.鉀

16、異常：心跳驟停時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的K+離子向細(xì)胞外溢出，故血清K+離子增高。,高血鉀,臨床表現(xiàn)：乏力，進(jìn)行性癱瘓，呼吸衰竭。 心電圖表現(xiàn)：T波高尖P波低平P-R間期延長(zhǎng)(I度房室傳導(dǎo)阻滯)QRS波增寬。S波加深與T波融合。室性異位節(jié)律室顫,高血鉀的治療,1、輕度高血鉀（5~6mmol/l）排鉀方法：利尿劑呋塞米靜滴。2、中度高血鉀（6~7mmol/l） 促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：（1）碳酸氫鈉50mmol/kg緩靜滴。（2）

17、10%葡萄糖液500毫升加胰島素10U靜滴。3、嚴(yán)重高血鉀>7mmol/l有心電圖改變，（1）用藥10%氯化鈣10ml靜滴；（2）5%碳酸氫鈉100ml靜滴 ；（3）50g糖加10U胰島素。,低血鉀,低血鉀的臨床表現(xiàn)：疲乏無(wú)力，癱軟，呼吸困難，橫紋肌溶解，腸麻痹，膝反射減弱，糾正酸中毒時(shí)易發(fā)生低血鉀。心電圖表現(xiàn)：（1）出現(xiàn)病理性U波（2）T波低平，ST段改變。治療：血清鉀每減少1mmol/L，總鉀丟失量約150~400mm

18、ol/L,10%氯化鉀10ml加5%葡萄糖500ml靜滴。,腦復(fù)蘇,腦復(fù)蘇的其他藥物：納絡(luò)酮、地塞米松、胞二磷膽堿、腦活素、醒腦靜等。期高壓氧療。防止并發(fā)癥。,醫(yī)院內(nèi)搶救心跳驟停合作流程圖,過(guò)敏性休克的搶救,就地?fù)尵让撾x過(guò)敏原 ↓↓↓保持呼吸道通暢，清除口、鼻、氣管中分泌物。吸氧，必要時(shí)機(jī)械通氣。 ↓↓↓ 腎上腺素及地塞米松 ↓↓↓ 腎上腺素0.1%

19、1mg，阿托品0.5mg 小兒0.02~0.25mg/kg，每隔5分鐘重復(fù)一次 首次地米10mg靜推，后改為地米10~20mg,加入5%葡萄糖100ml中靜滴↓↓↓ 補(bǔ)充血容量維持血壓:低分子右旋糖酐500ml升壓藥物：多巴胺20mg間羥胺20mg分別加入5%葡萄糖250ml中 ↓↓↓抗組織胺藥物異丙嗪25~50mg，靜推；10%葡萄糖100