肝硬化結(jié)節(jié)分類及評(píng)價(jià)

1、2024/3/4,肝硬化結(jié)節(jié)分類及影像學(xué)評(píng)價(jià),梁長(zhǎng)虹,2,第一部分 肝硬化結(jié)節(jié),基本概念、命名、分類、病理,3,肝硬化（ Cirrhosis of Liver）,肝細(xì)胞變性、壞死、再生、纖維組織增生、肝結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)體系改建為特征的病理過(guò)程。進(jìn)行性肝纖維化及肝細(xì)胞結(jié)節(jié)形成為特征。,,進(jìn)行性肝纖維化及肝細(xì)胞結(jié)節(jié)形成為特征,5,肝硬化結(jié)節(jié),對(duì)嚴(yán)重肝實(shí)質(zhì)損害的修復(fù)反應(yīng)。組織學(xué)分類：再生結(jié)節(jié) (regenerative)：良性病變；

2、非典型增生結(jié)節(jié)（dysplastic）：癌前病變；腫瘤性結(jié)節(jié)； 惡性病變。,6,肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分類及命名,國(guó)際胃腸病學(xué)會(huì)國(guó)際工作組于1995年制訂的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)的分類標(biāo)準(zhǔn)及術(shù)語(yǔ)。肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分為兩類：再生性病變(regenerative) ；非典型增生（dysplastic）；腫瘤性病變。,7,肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分類及命名,肝硬化結(jié)節(jié)基本概念,再生結(jié)節(jié)（RN）：對(duì)壞死、血供改變

3、及其它刺激而出現(xiàn)的反應(yīng)性增生、且分化良好的肝實(shí)質(zhì)區(qū)域。非典型性結(jié)節(jié)（DN)：一簇非典型性的肝細(xì)胞，無(wú)明確的惡性組織學(xué)證據(jù)。根據(jù)細(xì)胞異型性程度分為低度、高度DN。 小肝癌：直徑小于或等于2cm。,再生結(jié)節(jié)、非典型增生或腫瘤性結(jié)節(jié)分類主要依據(jù)及病理改變,主要依據(jù)：結(jié)節(jié)內(nèi)細(xì)胞是再生性，抑或非典型(異型)增生性；肝臟纖維組織的解剖結(jié)構(gòu)。病理改變：再生結(jié)節(jié)：細(xì)胞無(wú)異型，數(shù)目多，分布廣泛，結(jié)節(jié)間結(jié)構(gòu)上具有相似性，肝竇增寬，靜脈消失；非典型(

4、異型)增生(dysplasia)結(jié)節(jié)：具有肝細(xì)胞基因改變導(dǎo)致的異常生長(zhǎng)的組織學(xué)特征或肝細(xì)胞有基因改變的直接依據(jù)。,10,高度非典型增生結(jié)節(jié)、HCC,高度DN：細(xì)胞及毛細(xì)血管密度增加，核/細(xì)胞質(zhì)比增高，結(jié)構(gòu)中等扭曲。,11,肝硬化結(jié)節(jié),與肝硬化關(guān)系密切的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)： 再生性結(jié)節(jié)；非典型增生（異型）灶；非典型增生（異型）結(jié)節(jié)；肝細(xì)胞癌。,再生結(jié)節(jié),HCC,12,再生結(jié)節(jié),良性肝硬化結(jié)節(jié)；發(fā)生在肝細(xì)胞壞死、血供改變、或其他刺激因素基礎(chǔ)上

5、，依據(jù)結(jié)節(jié)大小分為小結(jié)節(jié)（＜3mm）及大結(jié)節(jié)（≧3mm），巨大結(jié)節(jié)（>5cm）少見(jiàn)；由再生的肝細(xì)胞構(gòu)成，周圍有纖維隔圍繞，其結(jié)構(gòu)和血供與正常的肝細(xì)胞相似；單腺泡再生結(jié)節(jié)(只有一條門靜脈通路)和多腺泡的再生結(jié)節(jié)(有多條門靜脈通路)。,13,非典型增生結(jié)節(jié)或腫瘤性結(jié)節(jié),美國(guó)肝病研究學(xué)會(huì)指南：非典型增生結(jié)節(jié)不能和腫瘤一樣治療輕度非典型細(xì)胞者稱低級(jí)非典型增生結(jié)節(jié)，中高級(jí)非典型增生結(jié)節(jié)中至少有中等量的非典型細(xì)胞，但不足以診斷為惡性病

6、變。非典型增生結(jié)節(jié)進(jìn)展出現(xiàn)一定量的HCC細(xì)胞，但整個(gè)病灶直徑小于2cm時(shí)稱為小肝癌。HCC細(xì)胞增多超過(guò)DN的數(shù)目且病灶直徑大于2cm時(shí)稱為肝細(xì)胞癌。Tsukuma等報(bào)道肝硬化患者3年的累計(jì)成瘤率為12.5％。,14,與肝細(xì)胞癌關(guān)系密切的肝細(xì)胞結(jié)節(jié),多小葉性再生性結(jié)節(jié)(multiacinar regenerative nodule) ：?jiǎn)蝹€(gè)結(jié)節(jié)中包含多個(gè)門管區(qū)；比其他肝硬化結(jié)節(jié)的直徑增大超過(guò)5mm以上時(shí)，則稱為大再生結(jié)節(jié)(mac

7、roregenerative nodules，MRN)；MRN在肝硬化肝中的發(fā)現(xiàn)率約14％～25％；,15,與肝細(xì)胞癌關(guān)系密切的肝細(xì)胞結(jié)節(jié),MRN組織學(xué)上分I、Ⅱ兩型：I型MRN邊界清楚，結(jié)節(jié)內(nèi)有門管結(jié)構(gòu)且數(shù)目、分布與正常肝相似。Ⅱ型MRN包膜不完整，彌漫性或局灶性小肝細(xì)胞異型增生，肝細(xì)胞內(nèi)鐵質(zhì)沉積或大量肝細(xì)胞含有Mallory透明小體。Ⅱ型MRN認(rèn)為是癌前病變。,16,非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)(dysplastie nodul

8、e),曾被稱為肝臟腺瘤樣增生：(adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)結(jié)節(jié)較小時(shí)(直徑＜1mm)稱非典型增生或異型增生灶(dysplastic focus)。,17,非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)(dysplastie nodule),組織學(xué)：低度非典型增生或異型兩類；高度非典型增生或異型兩類。HCC癌前期病變。直徑≧2cm的非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)極少為良性結(jié)節(jié),18,高度非典型增生

9、結(jié)節(jié)與HCC鑒別,可供參考指標(biāo)：HCC細(xì)胞核異型更為顯著；核/胞比率高出正常肝細(xì)胞2倍以上；細(xì)胞索常有3個(gè)或更多細(xì)胞的寬度，門管結(jié)消失，大量非伴行性動(dòng)脈；網(wǎng)狀纖維減少，中等度核分裂相，有包膜或門脈侵犯。,19,高度非典型增生結(jié)節(jié)與HCC鑒別,高度非典型增生或異型增生結(jié)節(jié)內(nèi)可存在微小癌灶，穿刺可能對(duì)結(jié)節(jié)的組織學(xué)了解不全面而易致誤診。非結(jié)節(jié)性的癌前期病變：或者是尚未形成結(jié)節(jié)的細(xì)胞群體，其細(xì)胞生長(zhǎng)異于正常肝細(xì)胞，稱為肝細(xì)胞不典型增

10、生，可能是較結(jié)節(jié)性病變更早的癌前病變。,20,鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié),不在國(guó)際工作組肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分類術(shù)語(yǔ)之列。肝硬化相關(guān)結(jié)節(jié)內(nèi)生過(guò)多鐵質(zhì)沉著，又稱鐵質(zhì)沉著性再生結(jié)節(jié)。組織學(xué)上鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)可以為再生結(jié)節(jié)或非典型增生結(jié)節(jié)，但影像學(xué)難以區(qū)分，因此采用術(shù)語(yǔ)鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)。鐵質(zhì)沉著性結(jié)節(jié)極少為惡性，或許與結(jié)節(jié)惡變過(guò)程中失去了內(nèi)生性鐵聚集的能力有關(guān)。,第二部分肝硬化結(jié)節(jié)影像學(xué)評(píng)價(jià),影像學(xué)評(píng)價(jià)設(shè)備：超聲、CT、MRI等。方法： 超聲：常規(guī)、

11、增強(qiáng)； CT： 常規(guī)平掃、增強(qiáng)、灌注成像； MRI：常規(guī)平掃、增強(qiáng)（特異性對(duì)比劑）、功能成像。,22,一、超聲對(duì)肝硬化結(jié)節(jié)的評(píng)價(jià),新型超聲對(duì)比劑的研制及超聲技術(shù)的發(fā)展；超聲增強(qiáng)評(píng)價(jià)肝硬化不同結(jié)節(jié)的血流灌注狀態(tài)；動(dòng)態(tài)觀察結(jié)節(jié)強(qiáng)化過(guò)程，為肝硬化不同結(jié)節(jié)和小肝癌的診斷和鑒別診斷提供新的手段；超聲對(duì)比增強(qiáng)：經(jīng)肺循環(huán)呼吸排泄，無(wú)肝、腎損害副作用。,23,再生結(jié)節(jié),高回聲,動(dòng)脈期25s,門靜脈期60s,120s,24,肝

12、硬化再生結(jié)節(jié),動(dòng)脈期,140s,25,高度非典型增生結(jié)節(jié),增強(qiáng)前,動(dòng)脈期,120s,26,高度非典型增生結(jié)節(jié)演變?yōu)镠CC,高度DN,1年后HCC,US710mm低回聲、動(dòng)脈期、高級(jí)非典型增生結(jié)節(jié),1年后高回聲，高分化HCC（穿刺）,27,高分化小HCC US、CT增強(qiáng)對(duì)比,28,低分化HCC,分別為增強(qiáng)前、25s、60s,29,二、多排螺旋CT對(duì)肝硬化結(jié)節(jié)的評(píng)價(jià),常規(guī)：平掃和三期對(duì)比增強(qiáng)檢查；肝臟灌注成像。,30,肝硬化再生結(jié)節(jié),B

13、,31,A,肝硬化非典型增生結(jié)節(jié),肝細(xì)胞分化從邊緣（A）到中心（B）越來(lái)越差,肝臟CT灌注成像在肝硬化臨床應(yīng)用,肝硬化→總肝血流量及HPP值顯著下降， HAP及HPI值升高，MTT值延長(zhǎng)。肝竇血流阻力增加→ HPP值下降；HPP值與肝纖維化程度及肝功能Child分級(jí)、凝血酶原比值顯著相關(guān)，HPP值可為預(yù)測(cè)肝損害程度較為可靠指標(biāo)；HPP下降→總肝血流量減少→ HAP及HPI值升高；狄氏腔內(nèi)膠原沉積→ CT對(duì)比劑彌散受限→MTT延長(zhǎng)

14、；另：MTT值的變化與所采用的對(duì)比劑有關(guān)：高分子量對(duì)比劑MTT較低分子量對(duì)比劑縮短。,附：,肝動(dòng)脈灌注量(hepatic arterial perfusion ,HAP) =脾峰值增強(qiáng)前的肝TDC最大斜率/最大主動(dòng)脈CT 增加值。門靜脈灌注量(hepatic portal vein perfusion,HPP) =脾峰值增強(qiáng)后的肝TDC最大斜率/最大主動(dòng)脈CT增加值。門靜脈灌注量( HPP) =脾峰值增強(qiáng)后的肝TDC最大斜率/ 最

15、大門靜脈CT增加值。肝動(dòng)脈灌注指數(shù)(hepatic arterial perfusion index,HPI) ：肝動(dòng)脈灌注占全肝總灌注值( total liver perfusion,TLP)的比例：HPI =HAP/（HAP+HPP）。門靜脈灌注指數(shù)(portal vein perfusion index, PPI) ：門靜脈灌注占TLP的比例：PPI=HPP/（HAP+HPP）。,34,肝臟CT灌注成像在肝硬化臨床應(yīng)用,肝硬化

16、→肝臟結(jié)構(gòu)及肝臟微循環(huán)病理變化→肝臟血管阻力增加，門靜脈灌注減少→肝動(dòng)脈灌注緩沖→肝臟動(dòng)脈灌注成分增加；肝動(dòng)脈灌注的增加并不能完全代償門靜脈灌注的下降；肝硬化程度不同，肝臟血流分布及血流量不同。,35,正常肝臟CT灌注,36,正常肝臟CT灌注,37,肝硬化CT灌注,BF、BV、MTT、PS,附：,BF：灌注參數(shù)血流量(bloodnow,BF) ；BV：血容量(b100dvolume,BV) ；MTT：對(duì)比劑的平均通過(guò)時(shí)間(mea

17、ntranSittime,MTT)；PS：表面通透性(pemeabilitysurface,PS) 。,39,肝臟CT灌注成像臨床應(yīng)用：HCC,HCC典型TDC呈速升速降型；HCC BF、HAF明顯高于正常肝組織；HCC病灶內(nèi)富含大量的新生血管，血流豐富，流速較快，血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)不完整，相鄰內(nèi)皮細(xì)胞間隙較大，滲透性增加，且HCC主要是肝動(dòng)脈供血；MTT較正常肝組織明顯縮短。,40,HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、

18、IRF TO、TDC,附：,圖A 為原始圖像，顯示病灶位于肝右葉，其內(nèi)呈不均勻強(qiáng)化，病灶邊界欠清。圖B 為 BF 圖，顯示病灶內(nèi)血流量明顯增加。圖C 為 BV 圖，顯示病灶內(nèi)血容量與正常肝組織差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖D 為 MTT 圖，顯示病灶內(nèi)對(duì)比劑的平均通過(guò)時(shí)間明顯縮短。圖E為PS 圖，顯示病灶內(nèi)表面通透性與正常肝組織差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖F 為 HAF 圖，顯示病灶內(nèi)動(dòng)脈供血比例明顯增加。圖G 為 IRF TO 圖，顯示病灶

19、對(duì)比劑到達(dá)時(shí)間與正常肝組織差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖H為TDC 圖，顯示病灶的時(shí)間-密度曲線呈“快進(jìn)快出”。,42,HCC灌注曲線,43,HCC,附：,圖 A 為原始圖像，顯示病灶位于肝右葉前段，其內(nèi)強(qiáng)化略不均勻，病灶邊界較清。圖 B 為 BF 圖，顯示病灶內(nèi)血流量增加。圖 C 為 BV 圖，顯示病灶內(nèi)血容量與正常肝組織差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖 D 為 MTT 圖，顯示病灶內(nèi)對(duì)比劑的平均通過(guò)時(shí)間縮短。圖 E 為 PS 圖，顯示病灶內(nèi)表

20、面通透性與正常肝組織差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖 F 為 HAF 圖，顯示病灶內(nèi)動(dòng)脈供血比例增加。圖 G 為 IRF TO 圖，顯示病灶對(duì)比劑到達(dá)時(shí)間,45,HCC,附：,圖 A 為原始圖像，顯示病灶分別位于肝左葉外側(cè)段和肝右葉，肝左葉外側(cè)段病灶強(qiáng)化較均勻，邊界清楚。肝右葉病灶呈不均勻性強(qiáng)化，其內(nèi)強(qiáng)化不明顯，有壞死形成可能性大。圖 B 為 BF 圖，顯示肝左葉外側(cè)段病灶的 BF 明顯增加；肝右葉病灶的 BF 增加，但其內(nèi)血流量不明顯。

21、圖 C 為 BV 圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的 BV 與正常肝組織差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖 D 為MTT 圖，顯示肝左葉外側(cè)段病灶MTT 明顯縮短，肝右葉病灶MTT 縮短。,附：,圖 E 為 PS 圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的 PS 與正常肝組織差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖 F 為 HAF 圖，顯示肝左葉外側(cè)段病灶動(dòng)脈供血比例明顯增加；肝右葉病灶動(dòng)脈供血比例增加。圖 G 為 IRF TO 圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的對(duì)

22、比劑到達(dá)時(shí)間與正常肝組織差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖 H、I 為 TDC 圖，顯示肝左葉外側(cè)段及肝右葉病灶的 TDC 均呈“快進(jìn)快出”。,48,HCC與肝硬化灌注參數(shù)比較,49,三、MRI對(duì)肝硬化結(jié)節(jié)的評(píng)價(jià),常規(guī)MRI能較準(zhǔn)確區(qū)分典型肝硬化結(jié)節(jié)的良、惡性部分良、惡性結(jié)節(jié)的MR表現(xiàn)常有一定重疊，早期檢測(cè)肝硬化結(jié)節(jié)也具有一定困難，美國(guó)肝病研究協(xié)會(huì)建議對(duì)肝硬化患者定期MRI復(fù)查。MRI功能成像：DWI、MRS、灌注成像。肝臟特異性MRI對(duì)

23、比劑。 混合性細(xì)胞外及肝細(xì)胞對(duì)比劑（Gd-BOPTA、Gd-EOB-DTPA) 、Mn-DPDP。網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞特異性對(duì)比劑(SPIO，F(xiàn)erumoxides)。,50,常規(guī)MRI對(duì)肝硬化結(jié)節(jié)的評(píng)價(jià),肝臟再生結(jié)節(jié)： T1WI上一般呈等信號(hào)； T2WI上呈低信號(hào)； 當(dāng)結(jié)節(jié)有等信號(hào)或高信號(hào)時(shí)，提示DN或癌變。,51,肝硬化再生結(jié)節(jié),52,MRI鑒別肝硬化RN、DN與HCC,RN、DN T2WI呈低信號(hào)：

24、與含鐵血黃素沉著或其周圍纖維間隔有關(guān)、含鐵血黃素能縮短T2，降低T2信號(hào)，使其呈低信號(hào)。HCC T2WI呈稍高信號(hào)。RN、DN含有Kupffer細(xì)胞能吞噬SPIO，縮短T2馳豫時(shí)間，T2WI呈低信號(hào)。肝細(xì)胞癌無(wú)Kupffer細(xì)胞或吞噬功能降低, T2WI呈高信號(hào)。,53,肝硬化再生結(jié)節(jié),54,再生結(jié)節(jié),Robert F, Diego A, Norbert Kased, BS, et al. Cirrhosis-associated

25、 hepatocellular nodules: Correlation of histopathologic and MR imaging features. RadioGraphics, 2008, 28: 747-769,55,良惡性結(jié)節(jié)鑒別要點(diǎn),56,MR特異性對(duì)比劑對(duì)肝硬化結(jié)節(jié)的評(píng)價(jià)：Gd-EOB-DTPA,Gd-EOB-DTPA化學(xué)名釓乙氧基苯甲基二乙烯五胺乙酸(gadolinium ethoxybenzyl diethyl

26、enetriaminepentaacetic acid, gadoxefic acid)，（Primovist, Schering）；37℃，Gd-EOB-DTPA黏滯度為1.22mPa，血漿半衰期(T1/2)為10 min；Gd-DTPA黏滯度為2.9mPa(37℃), 20℃,4.9mPa。,57,肝細(xì)胞直接作用對(duì)比劑,Gd－EOB-DTPA（Schering）Gd－BOPTA（Bracco）作用機(jī)制釓與芳香環(huán)鰲合，被肝細(xì)

27、胞攝取，由參與輸送膽紅素和溴酚酞磺酸鈉的有機(jī)陰離子載體攜帶進(jìn)入肝細(xì)胞并經(jīng)膽汁分泌在肝細(xì)胞內(nèi)與蛋白質(zhì)相互作用，使細(xì)胞內(nèi)粘稠性增加，T1弛豫增強(qiáng),,肝細(xì)胞直接作用對(duì)比劑,Gd－EOB-DTPA（Schering）。Gd－BOPTA（Bracco）。作用機(jī)制：釓與芳香環(huán)鰲合，被肝細(xì)胞攝取，由參與輸送膽紅素和溴酚酞磺酸鈉的有機(jī)陰離子載體攜帶進(jìn)入肝細(xì)胞并經(jīng)膽汁分泌；在肝細(xì)胞內(nèi)與蛋白質(zhì)相互作用，使細(xì)胞內(nèi)粘稠性增加，T1弛豫增強(qiáng)。,59,掃描延

28、遲時(shí)間,肝臟增強(qiáng)可分為動(dòng)態(tài)和靜態(tài)兩期。動(dòng)態(tài)期(血管期)：對(duì)比劑注射開(kāi)始至其后的1.5～5 min，肝臟強(qiáng)化特點(diǎn)類似Gd-DTPA，其初始強(qiáng)化峰值在60～70s左右；主要分布在血管和組織間隙內(nèi)，注射劑量的一半左右逐漸經(jīng)腎臟排出體外。靜態(tài)期(肝細(xì)胞期)：對(duì)比劑注射后5min～2h，其一半總量基本被肝細(xì)胞吸收，使肝組織呈現(xiàn)高度均一強(qiáng)化。 5min，10min，20min，40min。,60,Gd-EOB-DTPA評(píng)價(jià)肝硬化結(jié)

29、節(jié)的價(jià)值,RN、DN靜態(tài)期仍能吸收Gd-EOB-DTPA，能檢出常規(guī)MRI不能發(fā)現(xiàn)的病灶。靜態(tài)期對(duì)HCC病灶檢出最為敏感，因?yàn)榇蠖鄶?shù)HCC不能選擇性吸收Gd-EOB-DTPA，與正常肝實(shí)質(zhì)明顯強(qiáng)化的差異顯著，病灶呈明顯低信號(hào)。HCC靜態(tài)期強(qiáng)化程度與分化程度呈一定正相關(guān)，即分化程度高者，腫瘤細(xì)胞保留了部分肝細(xì)胞的功能，可攝取一定量的對(duì)比劑而出現(xiàn)強(qiáng)化，反之則無(wú)強(qiáng)化呈低信號(hào)改變。,61,靜態(tài)期顯示常規(guī)不能顯示的再生結(jié)節(jié),T2WI,平衡期,

30、10min,20min,,,,62,顯示HCC II級(jí)“結(jié)中結(jié)”,,63,,,,靜態(tài)期顯示HCC“結(jié)中結(jié)”,64,DN部分癌變：Gd-EOB-DTPA,,,動(dòng)脈期,門靜脈期,平衡期,5min,12min,1.5h膽系顯影,65,Gd-EOB-DTPA 對(duì)HCC的評(píng)價(jià),T1WI,T2WI,EOB動(dòng)脈期,門靜脈期,平衡期,延遲15min,66,靜態(tài)期30min,,,67,Gd-EOB-DTPA與Mn-DPDP比較,肝細(xì)胞特異性對(duì)比劑Mn-D

31、PDP大部分經(jīng)膽管排泄，且其為肝細(xì)胞攝取后，游離的錳易引起肝內(nèi)膽管炎；Gd-EOB-DTPA由于有上述多種途徑排泄，不會(huì)引起對(duì)比劑的積聚；在檢查安全性方面，Gd-EOB-DTPA優(yōu)于Mn-DPDP。,68,Gd-EOB-DTPA與Gd-BOPTA(Multihance),兩者主要區(qū)別在于肝細(xì)胞吸收率和經(jīng)膽管及腎臟排泄率的不同。Gd-EOB-DTPA肝細(xì)胞吸收率為40％ ～50％ ，較Gd-BOPTA的3％～5％ 吸收率明顯為高；

32、Gd-EOB-DTPA 膽管排泄率為41.6％ ～51.2％ ，而Gd-BOPTA僅為0.6％ ～4.0％。,69,特異性對(duì)比劑對(duì)肝硬化結(jié)節(jié)的評(píng)價(jià),網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞特異性對(duì)比劑(SPIO，F(xiàn)erumoxides)： SPIO能被正常肝組織的Kuppffer細(xì)胞識(shí)別吞噬，主要縮短T2時(shí)間，T2WI正常肝組織的信號(hào)明顯減低。良性結(jié)節(jié)含有正常組織的肝細(xì)胞從而在增強(qiáng)后引起T2信號(hào)的降低。Mn-DPDP： 通過(guò)維生素B6輸送到肝

33、細(xì)胞中，Mn解離與大分子結(jié)合(由膽汁排泄)而縮短肝實(shí)質(zhì)的T1時(shí)間。,70,肝硬化再生結(jié)節(jié)：SPIO纖維顯示明顯，再生結(jié)節(jié)信號(hào)降低，數(shù)目增多,71,SPIO：再生結(jié)節(jié)、肝細(xì)胞癌,72,SPIO：再生結(jié)節(jié)、肝細(xì)胞癌,73,小HCC,SPIO,T1WI,Gd動(dòng)脈期,門靜脈期,平衡期,90min,74,31P MRS對(duì)肝硬化評(píng)價(jià),31P MRS測(cè)定各種磷酸鹽代謝物，可以反映肝硬化病變的能量和磷酸鹽代謝。輕、中度肝炎，肝硬化PME值逐漸增高，P

34、DE值逐漸減低，PME/PDE值逐漸升高，并確定PME/PDE≤0.2為界定中度肝硬化的標(biāo)準(zhǔn)。PME/PDE≥0.3為判斷肝硬化的標(biāo)準(zhǔn)，敏感性和特異性均為80% 以上。PME增高與肝硬化病變程度有一定關(guān)系。,75,正常肝臟31ＰMRS,6種代謝物峰從左至右為：磷酸單脂(PME)、無(wú)機(jī)磷(Pi)、磷酸二脂(PDE)、三磷酸腺苷(γ-ATP、α-ATP、β- ATP)6種,76,正常肝臟31ＰMRS,正常，腹壁肌肉影響 正常，無(wú)

35、腹壁肌肉影響,因腹壁肌肉的影響，在無(wú)機(jī)磷(Pi)與磷酸二脂(PDE)峰之間可出現(xiàn)磷酸肌酸PCr)峰,77,31P MRS對(duì)肝硬化評(píng)價(jià),肝硬化PME/ATP增高，PDE/ATP降低。肝硬化PDE/β- ATP比正常肝臟低。PDE/β- ATP進(jìn)行性降低提示肝功能恢復(fù)欠佳。31P MRS測(cè)定PDE/ATP比值可作為監(jiān)測(cè)慢性活動(dòng)性肝炎向肝硬化轉(zhuǎn)變中治療反應(yīng)敏感度的指標(biāo)。,78,CT、 31ＰMRS 定位圖、 31ＰMRS波譜原始圖像、

36、 經(jīng)軟件校正后的波譜圖像。PME升高，PDE降低。 PME/PDE=0.7(>0.3)。 PME/ATP增高，PDE/ATP降低,肝硬化31P MRS,Cho,,79,1H-MRS、DWI對(duì)肝硬化結(jié)節(jié)的評(píng)價(jià),正常肝臟1H-MRS譜線：水(H2O)峰(4.7～4.8ppm) ，TG峰(1.0～1.3 ppm)， Cho峰3.25 ppm。Cho峰：反映組織內(nèi)膽堿含量的總和，包括磷酸膽堿、磷脂酰膽堿和磷酸甘油膽堿，是細(xì)胞膜代謝的產(chǎn)

37、物之一。再生結(jié)節(jié)演變成HCC過(guò)程中，細(xì)胞代謝加快，膽堿類化合物增多。TG：甘油三酯，HCC TG升高提示脂肪變性。,正常肝臟組織,HCC II級(jí),80,DN部分癌變 1H-MRS DWI,壞死組織可導(dǎo)致Cho峰值偏低，甚至檢測(cè)不到Cho峰,81,小HCC DWI,HCC II級(jí) ADC：1.78×10-3mm2/sec,82,動(dòng)態(tài)增強(qiáng)技術(shù)對(duì)肝硬化結(jié)節(jié)的評(píng)價(jià),冠狀位動(dòng)態(tài)增強(qiáng)：3D F-SPGR序列，單個(gè)時(shí)相掃描時(shí)間為10~