抗心律失常藥物全英文

1、Antiarrhythmia drugs,,,目的要求,1.掌握臨床常用的幾類抗心律失常藥的作用特點(diǎn)、臨床應(yīng)用范圍、不良反應(yīng)和應(yīng)用注意。2.熟悉抗心律失常藥的基本電生理作用。3.了解心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)。,1. electrophysiology foundation of heart2. the generation of arrhythmia3. The mechanism of action and classific

2、ation of antiarrhythmia drugs4. Drugs used frequently,Chief content,心率和心律的區(qū)別,“心律”是心臟在收縮、舒張過程中以一定范圍的頻率形成的有節(jié)奏、有規(guī)律的跳動(dòng)過程，它包含兩部分內(nèi)容，即心跳的頻率和心跳的節(jié)律，頻率是心跳的快慢，節(jié)律是心跳的整齊不整齊、規(guī)律不規(guī)律?！靶穆省敝槐硎拘奶念l率，比起“心率”來，“心律”是對(duì)心跳情況的更全面的描述。,,心律就是指心跳的節(jié)

3、奏。正常人的心臟跳動(dòng)是由一個(gè)稱為“竇房結(jié)”的高級(jí)司令部指揮。竇房結(jié)發(fā)出信號(hào)刺激心臟跳動(dòng)，這種來自竇房結(jié)信號(hào)引起的心臟跳動(dòng)，就稱為正常的“竇性心律”，頻率每分鐘約為60～100次。,,正常心律起源于竇房結(jié)，頻率60次～100次/min（成人），比較規(guī)則。竇房結(jié)沖動(dòng)經(jīng)正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)順序激動(dòng)心房和心室，傳導(dǎo)時(shí)間恒定（成人0.12～1.21秒）；沖動(dòng)經(jīng)束支及其分支以及浦肯野纖維到達(dá)心室肌的傳導(dǎo)時(shí)間也恒定（＜0.10秒）。但是，當(dāng)心律起源部位、

4、心搏頻率與節(jié)律以及沖動(dòng)傳導(dǎo)等任一項(xiàng)發(fā)生異常時(shí)，就會(huì)發(fā)生心律失常。,,＊ 精神緊張、大量吸煙、飲酒、喝濃茶或咖啡、過度疲勞、嚴(yán)重失眠等常為心律失常的誘發(fā)因素；心律失常特別多見于心臟病患者，也常發(fā)生在麻醉、手術(shù)中或手術(shù)后。＊在心肌細(xì)胞電活動(dòng)異常時(shí)，可出現(xiàn)心率或心律的變化，發(fā)生緩慢型或快速型心律失常。,,,,,＊心律失常（cardiac arrhythmia） 指心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度或激動(dòng)次序的異常。＊抗心

5、律失常藥多作用于心肌細(xì)胞膜的離子通道，改變心肌的自律性、傳導(dǎo)性，而恢復(fù)心臟的正常節(jié)律。,electrophysiology foundation of heart,1. classification of cardiac muscle cell按生理功能分為兩類：1.1 working cells工作細(xì)胞: cardiac atrium muscle cell(心房肌)and cardiac ventricle muscl

6、e cell(心室肌) 主要起機(jī)械收縮作用。興奮性、傳導(dǎo)性、無自律性。1.2 autorhythmic cell自律細(xì)胞:分布在竇房結(jié)、房間束與結(jié)間束、房室交界、房室束和浦肯耶纖維中的一些特殊分化的心肌細(xì)胞。,,,,,,,＊It can be divided into fast responsive cells and slow reacting cell according to electrophysiological ch

7、arac-teristics of cardiac muscle cell＊fast responsive cells:心房肌細(xì)胞、心室肌細(xì)胞和希-浦細(xì)胞。其動(dòng)作電位0相除極由鈉電流介導(dǎo)，速度快、振幅大。 ＊slow reacting cell : 竇房結(jié)和房室結(jié)細(xì)胞，動(dòng)作電位0相除極由L-型鈣電流介導(dǎo)，速度慢、振幅小。自律性高。,,,2.formation of resting potential,※心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負(fù)

8、，膜外為正，呈極化狀態(tài)?！撕筒溉閯?dòng)物心臟的非自律細(xì)胞的靜息電位穩(wěn)定，膜內(nèi)電位低于膜外電位90mV左右（-90mV）。,,,,※靜息電位的產(chǎn)生與細(xì)胞膜內(nèi)外離子的分布和運(yùn)動(dòng)有關(guān)。正常情況下: 細(xì)胞內(nèi)：K+濃度和有機(jī)負(fù)離子A-的濃度比膜外高，K+和A-有向膜外擴(kuò)散的趨勢(shì) 細(xì)胞外：Na+濃度和Cl-濃度比膜內(nèi)高,Na+和Cl-有向膜內(nèi)擴(kuò)散的趨勢(shì)心肌細(xì)胞靜息電位的產(chǎn)生主要是由K+外流所形成的。,,A-,A-,A-,A-,

9、A-,A-,A-,A-,A-,A-,A-,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,K+,K+,K+,K+,A-,A-,A-,Na+,,,,Na+,Cl-,A-,,K+,膜外,膜

10、內(nèi),,3. the generation of action potential of cardiac muscle cell,心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位表現(xiàn)為兩種形式：快反應(yīng)細(xì)胞：心房肌、心室肌和浦肯野纖維的靜息電位大：（-80～-95mV）去極化由Na+內(nèi)流所致，去極迅速，傳導(dǎo)速度快，其動(dòng)作電位稱為快反應(yīng)電位。慢反應(yīng)細(xì)胞：竇房結(jié)、房室結(jié)和有病變的快反應(yīng)細(xì)胞（靜息電位低：-40～-70mV）的去極化由Ca2+內(nèi)流所致，去極速度慢

11、，傳導(dǎo)速度也慢，其動(dòng)作電位稱為慢反應(yīng)電位。,,,,快反應(yīng)細(xì)胞的動(dòng)作電位可分為五個(gè)時(shí)相（期）,,,,,,,,,,,,0,1,2,3,4,心室肌,0,-90,action potential of fast responsive cells,,,,,,又稱除極或去極過程，心肌細(xì)胞受到刺激發(fā)生興奮時(shí)出現(xiàn)去極。膜內(nèi)電位迅速由靜息狀態(tài)的-80～-90mV上升到+30mV左右，即膜兩側(cè)原有的極化狀態(tài)消失并倒轉(zhuǎn)。 是Na+通道被激活開放

12、，大量細(xì)胞外Na+內(nèi)流引起。,快速?gòu)?fù)極化期，在動(dòng)作電位去極化后，轉(zhuǎn)入復(fù)極化期，膜電位迅速由30mV下降到0mV左右。 由于 Na+通道失活，K+外流和Cl-內(nèi)流形成,緩慢復(fù)極化期又稱平臺(tái)期，在該期復(fù)極速度極慢，幾乎停滯在同一膜電位水平，因而形成平臺(tái)。平臺(tái)期是心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。形成原因主要是Ca2+緩慢內(nèi)流和少量K+外流所形成。 此外尚有部分Na+內(nèi)流和CL-離子內(nèi)流。,快速?gòu)?fù)極化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全

13、失活，而膜對(duì)K+通透性增高，K+快速外流，直至復(fù)極完成。,是動(dòng)作電位復(fù)極完畢后的時(shí)期。 非自律細(xì)胞如心房肌、心室肌細(xì)胞，在4期內(nèi)膜電位穩(wěn)定于靜息電位，稱為靜息期； 而自律性細(xì)胞在4期內(nèi)膜電位不穩(wěn)定，有自發(fā)的緩慢去極化傾向稱為舒張期自動(dòng)除極化（浦肯野氏細(xì)胞）。,動(dòng)作電位從0相到3相末完成了除極和復(fù)極，這段時(shí)間稱為動(dòng)作電位時(shí)程（action potential duration, APD）。,,浦肯野氏細(xì)胞的

14、動(dòng)作電位特點(diǎn)是同心室肌動(dòng)動(dòng)作電位相似，最根本的區(qū)別是浦肯野氏細(xì)胞有4期自動(dòng)除極化現(xiàn)象，這是產(chǎn)生自律性的電生理基礎(chǔ)。其離子基礎(chǔ)主要是隨時(shí)間而逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向離子流和逐漸衰減的鉀離子外向電流所引起的。其中內(nèi)向離子流是一種在細(xì)胞膜在超極化時(shí)才能被充分激活的非特異性內(nèi)向離子流（主要是鈉離子負(fù)載的內(nèi)向電流），存在并發(fā)生于心肌自律性細(xì)胞的4期自動(dòng)除極化過程中，參與心肌細(xì)胞自律性的形成。,action potential of slow reactin

15、g cell,＊特點(diǎn)是最大復(fù)極電位為-60~-65mV，在此電位下，鈉離子通道已失活。竇房結(jié)細(xì)胞的自動(dòng)除極是由隨時(shí)間而增長(zhǎng)的凈內(nèi)向電流所引起的。當(dāng)自動(dòng)除極化達(dá)到閾電位水平時(shí)，即激活了膜上的一種慢鈣離子通道，引起鈣離子的緩慢內(nèi)流，導(dǎo)致除極化過程。隨后慢鈣通道逐漸失活，鈣離子內(nèi)流減少，同時(shí)鉀離子通道被激活，鉀離子外流。由于鈣離子內(nèi)流減少和鉀離子 外流增加，膜電位逐漸復(fù)極并達(dá)到最大復(fù)極電位。隨后出現(xiàn)自動(dòng)除極化現(xiàn)象。,,,4. electrop

16、hysiological characteristics of cardiac muscle cell,4.1excitability（興奮性）※ 心肌細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。包括靜息電位去極化到閾電位水平以及有關(guān)離子通道的激活兩個(gè)環(huán)節(jié)。4.2 automaticity（自律性）※ 細(xì)胞在沒有外界刺激的條件下自動(dòng)地產(chǎn)生節(jié)律性興奮的特性。自律性產(chǎn)生的機(jī)制是4期自動(dòng)除極。,,,※ 具有自律性的細(xì)胞在復(fù)極化達(dá)到最大舒張

17、電位（maximum diastolic potential, MDP）后，立即開始自動(dòng)緩慢除極化。當(dāng)達(dá)到閾電位時(shí)，即引起又一次動(dòng)作電位的發(fā)生。,※ 正常情況下，竇房結(jié)自動(dòng)節(jié)律性最高。其次是房室交界，心室傳導(dǎo)系統(tǒng)自律性最低。 ※竇房結(jié)主導(dǎo)整個(gè)心臟興奮，為正常起搏點(diǎn)。由竇房結(jié)所控制的心律稱為竇性心律。※其它部位的自律細(xì)胞都受竇房結(jié)的控制，并不表現(xiàn)出它們的自動(dòng)節(jié)律性，只是起著興奮傳導(dǎo)作用，稱之為潛在起搏點(diǎn)。,4. electr

18、ophysiological characteristics of cardiac muscle cell,4.3 conductivity（傳導(dǎo)性）※心肌細(xì)胞膜的任何部位產(chǎn)生的興奮不但可以沿整個(gè)細(xì)胞膜擴(kuò)布，且可通過細(xì)胞間縫隙連接（gap junction）傳導(dǎo)到另一個(gè)心肌細(xì)胞，從而引起整個(gè)心臟的興奮和收縮?！Ｐ呐K的興奮起自竇房結(jié)，并通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)傳至整個(gè)心臟，引起心臟節(jié)律性的興奮和收縮。,,,4. electrop

19、hysiological characteristics of cardiac muscle cell,4.4 effective refractory period, ERP(有效不應(yīng)期)※心肌去極后，必需復(fù)極到-50mV~-60mV，受到刺激后，才能發(fā)生擴(kuò)布性興奮。※ 自去極到引起擴(kuò)布性興奮（復(fù)極到-60mV 的一段時(shí)間間隔稱為有效不應(yīng)期（effective refrac- tory period, ERP）

20、?！行Р粦?yīng)期延長(zhǎng)，意味著心肌不起反應(yīng)的時(shí)間延長(zhǎng)。,,,the generation of arrhythmia,心律失常的發(fā)病機(jī)制主要是由于： 1、心肌興奮沖動(dòng)的形成異常； 2、沖動(dòng)的傳導(dǎo)異常； 3、兩者兼而有之。,,1.沖動(dòng)形成異常（自律性異常 、觸發(fā)活動(dòng) ） （1）increase on autorhythmicity自律性提高 自律細(xì)胞動(dòng)作電位4相舒張期自

21、動(dòng)除極化速率加快或MDP減?。ㄋ缴弦疲紩?huì)使自律性升高致沖動(dòng)形成增多，引起快速型心律失常。 非自律細(xì)胞（心房肌、心室?。┑撵o息膜電位如小于-60mV，也可發(fā)生4相自動(dòng)除極，表現(xiàn)出異常自律性，并可引起異位節(jié)律。,（2）triggered activity觸發(fā)活動(dòng)：沖動(dòng)的形成是由于緊接著一個(gè)動(dòng)作電位后的第二次閾值除極化即后除極所造成。觸發(fā)活動(dòng)引起新的AP發(fā)放，形成異位節(jié)律，是一種常見的形成心律失常的機(jī)制。 ＊早后除極（

22、early afterdepolarization, EAD ，發(fā)生于動(dòng)作電位復(fù)極化2或3相）＊遲后除極（delayed afterdepolarization， DAD，發(fā)生于動(dòng)作電位完全復(fù)極或接近完全復(fù)極時(shí)）。后除極振幅較小，頻率較快，膜電位不穩(wěn)定，可引起單個(gè)、多個(gè)或一連串的動(dòng)作電位，即觸發(fā)活動(dòng)。沖動(dòng)形成異常主要與心肌細(xì)胞膜局部離子流改變有關(guān),2．沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙與折返激動(dòng)的形成※沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙包括：傳導(dǎo)減慢單向傳導(dǎo)阻滯

23、及完全傳導(dǎo)阻滯。,※折返激動(dòng)（reentry）是指沖動(dòng)經(jīng)一條傳導(dǎo)通路下傳后，又經(jīng)另一條傳導(dǎo)通路返回至原處，并可反復(fù)運(yùn)行的現(xiàn)象。 ＊折返激動(dòng)形成的機(jī)制： ⑴單向傳導(dǎo)阻滯 ⑵相鄰心肌細(xì)胞的ERP長(zhǎng)短不一致,正常時(shí)，沖動(dòng)沿浦肯野纖維a、b兩支分別下傳至心室肌，激發(fā)除極和收縮后，彼此消失在對(duì)方的ERP中。,在病理情況下，如b支發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯（即沖動(dòng)不能正常下傳卻可逆行上傳），則沖動(dòng)沿a支下傳到心室肌后，經(jīng)b支病變部位逆行上

24、傳并折返至a支，如此時(shí)a支的ERP已過，則沖動(dòng)就可再次沿a支下傳至心室肌，形成折返激動(dòng)。,The mechanism of action and classification of antiarrhythmia drugs,1．抗心律失常藥的作用機(jī)制 主要有降低心肌自律性，消除折返激動(dòng)，以及減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)。（1）降低心肌自律性 作用機(jī)制 主要有以下兩方面：①減慢4相自動(dòng)除極化速率 對(duì)快反應(yīng)細(xì)胞抑

25、制4相Na+內(nèi)流（如奎尼?。?對(duì)慢反應(yīng)細(xì)胞抑制4相Ca2+內(nèi)流（如維拉帕米） 從而使4相自動(dòng)除極化速率減慢，自律性降低。,The mechanism of action and classification of antiarrhythmia drugs,1．抗心律失常藥的作用機(jī)制 主要有降低心肌自律性，消除折返激動(dòng)，以及減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)。（1）降低心肌自律性 作用機(jī)制 主要有以下兩方面：②增大最大

26、舒張電位 藥物通過促進(jìn)K+外流，使MDP負(fù)值加大，與閾電位的距離加大，4相自動(dòng)除極化所需時(shí)間延長(zhǎng)而降低自律性（如利多卡因）。,（2）消除折返激動(dòng) 作用機(jī)制 主要有以下三方面：①改善傳導(dǎo)以消除單向阻滯：藥物通過促進(jìn)K+外流，使靜息膜電位增大，0相除極速率加快，改善和促進(jìn)傳導(dǎo)，從而消除單向阻滯（如苯妥英鈉、利多卡因）。②變單向阻滯為雙向阻滯：藥物通過抑制Na+內(nèi)流，使0相除極速率減慢，導(dǎo)致單向阻滯變

27、為雙向阻滯而消除折返（如奎尼丁）。,③改變APD和ERP以消除折返： 某些藥物（如奎尼丁、胺碘酮），可延長(zhǎng)APD和ERP，但延長(zhǎng)ERP更為明顯，使ERP/APD的比值加大，稱之為ERP的絕對(duì)延長(zhǎng)； 某些藥物（如利多卡因、苯妥英鈉）通過促進(jìn)K+外流，可加快3相復(fù)極，縮短APD和ERP，但以縮短APD為主，故ERP/APD比值亦加大，稱之為ERP的相對(duì)延長(zhǎng)。上述兩種情況均可使折返沖動(dòng)落入ERP中而被取消,（3）減少后除極和

28、觸發(fā)活動(dòng) ： 藥物通過促進(jìn)和加速?gòu)?fù)極，減少EAD的發(fā)生； 鈣通道阻滯藥（如維拉帕米）降低心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，從而有效地減少DAD的發(fā)生等。,The mechanism of action and classification of antiarrhythmia drugs,2.抗心律失常藥的分類 抗心律失常藥有多種分類法。為便于臨床用藥，依據(jù)藥物對(duì)心肌電生理的影響，可將抗心律失常藥分為四大類，其

29、中第一類又分為A、B、C三個(gè)亞類,classification of antiarrhythmia drugs,Ⅰ類抗心律失常藥物 ※阻斷心肌和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的鈉通道，具有膜穩(wěn)定作用，降低動(dòng)作電位0相除極上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)APD和ERP。對(duì)靜息膜電位無影響。根據(jù)藥物對(duì)鈉通道阻滯作用的不同，又分為三個(gè)亞類，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。,,,ⅠA類 適度阻滯鈉通道，屬該類藥物的有奎尼丁、普魯卡因胺等。 ⅠB類 輕度阻滯鈉

30、通道，屬該類藥物的有利多卡因、苯妥英鈉等。 ⅠC類 高度阻滯鈉通道，屬該類藥物的有普羅帕酮等。,※Ⅱ類抗心律失常藥物 β受體阻滯藥，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動(dòng)作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等。※ Ⅲ類抗心律失常藥物 延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥，抑制多種鉀電流，藥物包括胺碘酮、索他洛爾、溴芐銨、依布替利和多非替利等

31、?！?Ⅳ類抗心律失常藥物 鈣通道阻滯藥，包括維拉帕米和地爾硫卓等。,快速型心律失常臨床類型：,竇性心動(dòng)過速：過于快速的竇性心律。期前收縮：比基本心律（常指竇性心律）提早出現(xiàn)的異位搏動(dòng)，簡(jiǎn)稱早搏。最常見的心律失常之一，發(fā)生率僅次于竇性心律失常。其中以室性早搏最常見，竇性早搏最罕見。陣發(fā)性心動(dòng)過速：異位興奮灶自律性進(jìn)一步提高，或連續(xù)的折返激動(dòng)時(shí)，突然發(fā)生連續(xù)3個(gè)或3個(gè)以上的早搏，稱為陣發(fā)性心動(dòng)過速，可分為室上性和室性。,,房性心動(dòng)過

32、速：房?jī)?nèi)折返性心動(dòng)過速、自律性房性心動(dòng)過速、紊亂性房性心動(dòng)過速；室性心動(dòng)過速：室速，以早搏型最常見，尖端扭轉(zhuǎn)型最兇險(xiǎn)，常見于器質(zhì)性心臟病。房撲和房顫：心房肌內(nèi)一種快速的電沖動(dòng)擴(kuò)布形式，致心房肌快速收縮，從而導(dǎo)致心室肌收縮頻率加快，收縮效率下降，顫動(dòng)時(shí)，心房節(jié)律和心室節(jié)律不規(guī)則，撲動(dòng)時(shí)二者節(jié)律規(guī)則；,心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)分別為心室肌快而微弱的收縮或不協(xié)調(diào)的快速亂顫，其結(jié)果是心臟無排血，心音和脈搏消失，心、腦等器官和周圍組織血液灌注停止，

33、阿-斯綜合征發(fā)作和猝死。室顫是導(dǎo)致心源性猝死的嚴(yán)重心律失常，也是臨終前循環(huán)衰竭的心律改變；而室撲則為室顫的前奏。,,預(yù)激綜合征：預(yù)激是一種房室傳導(dǎo)的異常現(xiàn)象，沖動(dòng)經(jīng)附加通道下傳，提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動(dòng)。有預(yù)激現(xiàn)象者稱為預(yù)激綜合征，常合并室上性陣發(fā)性心動(dòng)過速發(fā)作。預(yù)激是一種較少見的心律失常。,Drugs used frequently,1.Ⅰ類——sodium channel blocker 鈉通道阻滯藥

34、 奎尼?。╭uinidine）【indication】 各種快速型心律失常。包括①房性和室性期前收縮；②轉(zhuǎn)復(fù)心房撲動(dòng)和心房顫動(dòng)，轉(zhuǎn)復(fù)室上性和室性心動(dòng)過速；③預(yù)激綜合征?！綼dverse reaction】 常見的有眩暈、耳鳴、精神失常等金雞納反應(yīng)，胃腸道反應(yīng)以及藥熱、皮疹等過敏反應(yīng)?？岫炟识喟l(fā)生在用藥最初數(shù)天內(nèi)，屬特異性反應(yīng)，與藥物劑量無平行關(guān)系，可能與低

35、鉀、心功能不全或?qū)Ρ舅幟舾杏嘘P(guān)。,1.Ⅰ類——sodium channel blocker 鈉通道阻滯藥,普魯卡因胺（procainamide）【indication】 廣譜。作用與奎尼丁相似，強(qiáng)度和毒性較小，主要用于室性心律失常，如室性期前收縮和室性心動(dòng)過速尤其是急性心肌梗死的室性心律失常，也可用于復(fù)律治療?！綼dverse reaction】 同奎尼丁，但較輕。用量過大可引起白細(xì)胞減少，長(zhǎng)期應(yīng)用可致紅斑狼瘡樣綜合征。

36、 丙吡胺（disopyramide）【indication】 廣譜，可用于治療多種室上性或室性心律失常，尤其適用于預(yù)防心房顫動(dòng)電擊復(fù)律后的復(fù)發(fā)和防心肌梗死后的心律失常。,利多卡因（lidocaine）【indication】 轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防室性快速性心律失常，如心肌梗死、強(qiáng)心苷中毒及外科手術(shù)等引起的室早、室內(nèi)性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)等。

37、 美西律（mexiletine）【indication】 各種室性心律失常，對(duì)強(qiáng)心苷中毒、心肌梗死或手術(shù)所致室性早搏、室性心動(dòng)過速等有效。 苯妥英（phenytoin）【indication】 本藥主要用于治療室性心律失常，特別對(duì)強(qiáng)心苷中毒引起的室性心律失常有效，亦可用于心肌梗死、心臟手術(shù)、心導(dǎo)管術(shù)等所引發(fā)的室性心律失常，但療效

38、不如利多卡因。,,普羅帕酮（propafenone）【indication】 普羅帕酮是一種具有局部麻醉作用的Ⅰc類抗心律失常藥物，屬?gòu)V譜抗心律失常藥物。適用于各種室上性和室性期前收縮、室上性和室性心動(dòng)過速、伴發(fā)心動(dòng)過速和心房顫動(dòng)的預(yù)激綜合征?！綾ontraindication】 妊娠及哺乳期婦女、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心力衰竭、房室傳導(dǎo)阻滯。本藥一般不宜與其他抗心律失常藥合用，以避免心臟抑制。

39、 氟卡尼（flecainide）【indication】 為具膜穩(wěn)定作用的廣譜抗心律失常藥物。對(duì)室上性及室性心律失常均有效，對(duì)房室折返性心動(dòng)過速，有效率達(dá)90%以上。,Ⅱ類——β受體阻滯藥,※β受體阻滯藥通過阻滯心肌細(xì)胞β受體而具抗心律失常作用。其電生理作用包括減慢舒張期自動(dòng)除極速度，抑制心臟自律性、傳導(dǎo)性，并縮短動(dòng)作電位時(shí)程。同時(shí)具有膜穩(wěn)定作用。

40、 普萘洛爾（propranolol）【indication】 竇性心動(dòng)過速，特別是交感神經(jīng)亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)及嗜鉻細(xì)胞瘤等所致者效果良好。亦可用于室上性和室性期前收縮及心動(dòng)過速，預(yù)激綜合征及LQTS引起的心律失常。減少肥厚型心肌病所致的心律失常。,Ⅲ類——延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥,胺碘酮（amiodarone）【indication】 ①房性心律失常，如心房顫動(dòng)和心房撲動(dòng)的轉(zhuǎn)復(fù)；②室性心律失常，包括室性期前收縮

41、、室性心動(dòng)過速的治療，以及室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)的預(yù)防；③小劑量適用于伴器質(zhì)性心臟病的心律失常，如急性心肌梗死與心力衰竭等合并的室性心律失常。,Ⅳ類——鈣通道阻滯藥,※該類藥物主要通過阻滯慢鈣通道，減少鈣離子內(nèi)流而使竇房結(jié)的興奮性下降，房室結(jié)傳導(dǎo)性下降，不應(yīng)期延長(zhǎng)。主要用于室上性心律失常的治療，為窄譜抗心律失常藥物。 維拉帕米（verapamil）【indication】 治療室上性和房