動脈粥樣硬化資料

1、動脈粥樣硬化：一種慢性炎癥疾病,湘潭市第一人民醫(yī)院周仕鈞,國際動脈粥樣硬化學(xué)會（International Atherosclerosis Society, IAS）,是全球動脈粥樣硬化領(lǐng)域最權(quán)威的跨學(xué)科學(xué)術(shù)組織。IAS成立于1979年，總部設(shè)于意大利，在全世界50多個國家設(shè)有分會，具有極大的國際影響力。IAS中國分會匯集了一大批中國動脈粥樣硬化領(lǐng)域各相關(guān)學(xué)科的科研及臨床學(xué)術(shù)權(quán)威，代表了相關(guān)領(lǐng)域的最高學(xué)術(shù)水平。,,由IAS中國分會

2、主辦的“IAS”中國行在杭州、武漢、天津成功舉辦了三場。來自心血管、神經(jīng)內(nèi)、內(nèi)分泌、腎病等臨床科室的醫(yī)務(wù)工作者和專家們一起就動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展、治療等問題進(jìn)行了深入的探討。,動脈粥樣硬化：一種慢性炎癥疾病,動脈粥樣硬化性疾病炎癥威脅人類健康。是全球主要的致死原因。自1799年P(guān)arry在心絞痛死者的冠狀動脈壁上發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化以來，其發(fā)生、發(fā)展一直是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要研究課題。200余年來，經(jīng)過醫(yī)學(xué)工作者的不懈努力，目前普遍認(rèn)為動脈粥

3、樣硬化是一種全身炎癥疾病。,,在動脈粥樣硬化危險因素（如高血壓、血脂異常等）作用下，血管內(nèi)皮受損，非特異性免疫反應(yīng)被激活，從而引發(fā)炎癥，在炎癥因子、炎癥細(xì)胞的共同參與下，導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展和斑塊不穩(wěn)定。某些抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合后亦可激活或促進(jìn)免疫反應(yīng)，目前已確定4種相關(guān)抗原：氧化型LDL (ox－LDL)、熱休克蛋白、脂多糖和相關(guān)病原體。,,在炎癥作用下，內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，炎癥細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下，單核巨噬細(xì)胞吞噬ox－LDL后形成

4、泡沫細(xì)胞，成為動脈粥樣硬化斑塊形成的開始。炎癥細(xì)胞一旦在動脈壁種積聚活化后，就會參與斑塊局部的免疫應(yīng)答反應(yīng)，而且這些炎癥反應(yīng)將持續(xù)存在。持續(xù)的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞數(shù)目增多，這些細(xì)胞被激活后可釋放各種細(xì)胞因子、化學(xué)因子及生長因子，這樣又進(jìn)一步加重?fù)p傷，最終形成進(jìn)展期斑塊。血管平滑肌細(xì)胞核炎癥細(xì)胞在生長因子或炎癥因子的刺激下合成膠原，形成斑塊的纖維帽，臨床可用CRP定量分析。,ox－LDL,ox－LDL貫穿于動脈粥樣硬化形成、發(fā)展

5、的始終。ox－LDL可誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)白細(xì)胞粘附分子、單核細(xì)胞趨化蛋白-1、白介素-1核巨噬細(xì)胞集落刺激因子等，且具有免疫原性，可進(jìn)一步激活炎癥反應(yīng)，促進(jìn)動脈粥樣硬化發(fā)展。此外ox－LDL還具有強(qiáng)細(xì)胞毒性，可致內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞核巨噬細(xì)胞的退化和凋亡，膠原合成減少，纖維帽變薄，最終導(dǎo)致斑塊容易破裂。,RAS系統(tǒng),腎素－血管緊張素－醛固醇（ RAS ）系統(tǒng)在動脈粥樣硬化過程中，在危險因素作用下， RAS系統(tǒng)被激活，尤其是血管緊張素（

6、AngⅡ）水平升高。從而導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，炎癥激活。最終使血管內(nèi)血流動力學(xué)惡化，進(jìn)一步加重了炎癥反應(yīng)，促進(jìn)動脈粥樣硬化進(jìn)展和斑塊的不穩(wěn)定，最終導(dǎo)致臨床事件的發(fā)生。,,基于上述研究，使臨床運(yùn)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI）來阻斷RAS系統(tǒng)，尤其可阻斷AngⅡ的致動脈粥樣硬化作用； ACEI還可減少細(xì)胞和炎癥因子的表達(dá)，改善內(nèi)皮活性，抑制平滑肌細(xì)胞增殖。 ACEI與血管緊張Ⅱ受體拮抗體（ARB）均有抑制AngⅡ的作用。從臨床角度證實(shí)了A

7、CEI的抗動脈粥樣硬化和減少臨床事件的作用。長效組織型ACEI可更有效地平穩(wěn)抑制RAS系統(tǒng)，有效抑制頸動脈內(nèi)膜中層增厚，延緩動脈粥樣硬化進(jìn)展。,MMPs,MMPs是一個含鋅的酶家族，其功能主要是特異性結(jié)合并降解細(xì)胞外基質(zhì)。降解基底膜，是平滑肌細(xì)胞遷移，加重動脈粥樣硬化；此外， MMPs可降解纖維帽，是斑塊不穩(wěn)定，甚至破裂，引發(fā)臨床事件。,,降低MMPs水平和活性是抗動脈粥樣硬化，減少事件的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。給予MMPs水平升高患者普羅布考治療，

8、可有效降低MMPs水平，穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊。,,在動脈粥樣硬化斑塊破裂基礎(chǔ)上的血栓形成是急性血管事件的基礎(chǔ)，沒有血栓就沒有事件。動脈粥樣硬化斑塊破裂后，導(dǎo)致內(nèi)皮下組織膠原裸露，從而激活凝血瀑布，并活化血小板聚集；聚集的血小板與纖維蛋白粘連，最終導(dǎo)致血栓形成。,,因此，防治動脈粥樣硬化血栓形成，抗血小板治療是非常重要的手段。,,動脈粥樣硬化性疾病重在預(yù)防。有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的心腦血管疾病預(yù)防措施包括：治療性的生活方式改變：戒煙、運(yùn)動、合理