糖尿病酮癥酸中毒詳解

1、糖 尿 病 講堂糖尿病酮癥酸中毒,,糖尿病酮癥酸中毒： 體內(nèi)胰島素缺乏，胰島素反調(diào)激素增加，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂出現(xiàn)的臨床綜合癥。是內(nèi)科急癥，要求迅速合理治療。,DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。是最常見、最重要但經(jīng)過合理治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性并發(fā)癥。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰島素問世前為60%,胰島素以后為5~15%,死亡率隨年齡而增加。,流行病學(xué),感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)

2、減量創(chuàng)傷手術(shù)胃腸功能紊亂飲食不當(dāng)嚴重的心腦血管病變?nèi)焉锖头置?誘因,發(fā)病機制與病理生理,胰島素 升糖激素,,,,血糖高但利用障礙,,,脂肪動員,,,游離脂肪酸,,,丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸,,pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥 酸中毒,,,血漿滲透壓滲透性利尿,,,嚴重脫水，電解質(zhì)紊亂,,,循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷,血

3、磷,,,2，3－二磷酸甘油,,,攜氧系統(tǒng)功能異常,,惡心、嘔吐,臨床表現(xiàn),原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛?？崴萍备拱Y。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水

4、和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。,輔助檢查,血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高 滲或腎功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血癥。 >5mmol

5、/L時提示酸中毒。尿酮陽性。尿糖：強陽性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。,,輔助檢查,電解質(zhì)血鈉：一般<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。血鉀：一般初期正?；虻?，但少尿而失水和酸中毒嚴重可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。,輔助檢查,血酸度： 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。

6、 公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。,診斷標準,DKA的診斷并不困難，對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或CO2結(jié)合力降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。,,與其它酮癥酸中毒鑒別,饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。

7、 酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時。此時尿酮體（－）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。 此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經(jīng)補GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。 與其它“陰離子”酸中毒鑒別 “陰離子”酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭； 其他：藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。,治 療,治療目的,降低血

8、糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復(fù)細胞內(nèi)、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。,胰島素治療,胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。血糖下降速度每小時3.6～6.1mmol/L(

9、70~100mg/d1) 為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降，胰島素劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降至11.1～13.9mmol/L，改輸5％葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)。,糾正酸中毒,酸中毒對機體影響： （1）血PH值<7.0,抑制心肌收縮力， 引起心律失常； （2）血PH值與通氣功能關(guān)系

10、 血PH值<7.2，通氣功能 酸中毒大呼吸； 血PH值<7.0，抑制呼吸中樞； （3）胰島素敏感性下降,,糾正酸中毒,目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。,補堿指征

11、,血pH6.5mmol/L）；對輸液無反應(yīng)的低血壓；治療后期發(fā)生嚴重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol，相當(dāng)于5％NaHCO3 84ml，用注射用水稀釋成 1.25％溶液，靜脈滴注。pH>7.2或HCO3 >15mmol/L后，即可停止補堿,補鉀,DKA時失鉀嚴重，總量可缺少300~1000mmol/L。即

12、使就診時血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時后發(fā)生低鉀。補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5~5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀。尿量少于30ml/h不補；血鉀高于 5.5mmol/L不補。補鉀量：補鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補氯化鉀4.5~ 9g。補鉀2~ 6 小時后必須查血鉀

13、。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測。補鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。,并發(fā)癥的治療,低血容量休克,原因：DKA時由于高滲性利尿引起細胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細胞外水將向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補液即可糾正。但當(dāng)合并嚴重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎

14、上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物,肺水腫,DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細血管通透性增高( 毛細血管滲漏綜合征)有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對此類患者應(yīng)檢測中心靜脈壓指導(dǎo)輸液，輸液過程中應(yīng)密切觀察心率、呼吸、尿量

15、、不可盲目的大量、快速補液。,胰腺炎,DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因時注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。,急性心梗,心?？蔀镈KA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應(yīng)注意心梗的存在。對于頑固、嚴重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。,感 染,根據(jù)患者情

16、況，結(jié)合病原學(xué)檢查，選用合適的抗菌素。,其他,腦水腫：可能與腦缺氧、補堿不當(dāng)，血糖下降過快。糾正DKA時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生?？山o予地塞米松、速尿。腎功能不全：如患者經(jīng)過大量補液或血糖很高、或糾正DKA治療已數(shù)小時仍無尿應(yīng)想到腎衰。無尿時應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴張、尿潴留，可進行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰。腦血栓：DKA時失水血液濃縮，血液中

17、許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時易發(fā)生腦血栓。無論是動脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。胃腸道表現(xiàn)；因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張，用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物，防止吸入性肺炎。,醫(yī)源性疾病,低血鉀：近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預(yù)防性補鉀治療。要求每輸入1L液體就應(yīng)檢測血鉀一次，尤其是胰島素用量

18、 > 0.1u/kg/h，查鉀更應(yīng)頻繁。低血糖：DKA 治療中，血糖的恢復(fù)正常所需時間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測血糖，注意及時補充葡萄糖。,醫(yī)源性疾病,高氯血癥：多見于DKA恢復(fù)期，原因：鈉中和酮酸后由尿丟失，而氯的丟失少于鈉；糾酮補充的NS與GNS中鈉與氯含量相等，必然導(dǎo)致相對高氯；DKA緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可

19、出現(xiàn)高氯性酸中毒。無需特殊治療，可隨DKA的治療而緩解。,療效判定標準《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標準》第2版 人民軍醫(yī)出版社,治愈標準： 癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。 血酮正常，尿酮陰性。 碳酸氫鹽、血pH正常。 血電解質(zhì)正常。,,謝謝！,問題,1. DKA患胰島素使用原則？2.DKA患者何時開始補鉀?3. DKA患者過多過早補給碳酸氫鈉有何危害?,胰島素治療,胰島素劑型：一律采用短效胰島

20、素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。血糖下降速度每小時3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1) 為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降，胰島素劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降至11.1～13.9mmol/L，改輸5％葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)。,以往多數(shù)認為鉀與葡萄糖水同時靜點; 近年更趨向提早補鉀，

21、即一開始補液，即同時補鉀。除非血鉀過高或有腎功能不全或無尿。 補鉀的量一般24小時總量為6～10g，最好有血鉀或心電圖監(jiān)測，鉀入細胞內(nèi)較慢，補鉀至少5～7日方能糾正失鉀，目前強調(diào)病人能進食后仍需服鉀鹽一周。,關(guān)于何時開始補鉀,過多過早補給碳酸氫鈉缺點,1)大量NaHCO3往往導(dǎo)致低血鉀； 　　2)反常性腦脊液pH降低； 　　3)鈉負荷過多； 　　4)反應(yīng)性堿中毒； 　　5)抑制帶氧系統(tǒng)血紅蛋白解離而引起組織缺氧； 　　6

22、)導(dǎo)致腦水腫。故當(dāng)pH大于7.1時不宜補堿，若pH低于7.1或二氧化碳結(jié)合力小于9.0mmol/L時需補堿，應(yīng)用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100mL ，靜脈滴注。若血pH7.2或二氧化碳結(jié)合力大于13.5mmol/L時要停止補堿。,糾酸不宜過早,由于本癥的酸中毒基礎(chǔ)是胰島素缺乏，酮酸生成過多，并非HCO3損失過多，故采用胰島素抑制酮體生成，促進酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補堿不宜過多過早。,如果胰島素量已足夠降低血糖,將