試講第四節(jié)消化性潰瘍資料

1、(peptic ulcer),,楊某，男，30歲，司機自述胃病史4年，冬秋季節(jié)易復(fù)發(fā)，每次發(fā)作多于飯后3小時，出現(xiàn)上腹部隱痛，進食或服小蘇打可緩解，有時夜間痛醒，常伴反酸、灼心。近兩周又因過勞上腹痛加重，饑餓痛，惡心，嘔吐當(dāng)日食物、水，無膽汁及血液，但仍能進少量飲食。,案例,問,1、初步醫(yī)療診斷是什么？診斷依據(jù)？ 2、該病是由什么原因引起的？ 3、一般有哪些臨床表現(xiàn)？ 4、此病治療方法是什么？

2、 5、主要護理診斷及措施是什么？,概述,病因,臨床表現(xiàn),治療,護理,,,,消化性潰瘍,學(xué)習(xí)內(nèi)容,,掌握,消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥消化性潰瘍的護理診斷和護理措施,,熟悉,消化性潰瘍的輔助檢查、診斷及治療方法,,了解,消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制,注：★重點 ☆難點,學(xué)習(xí)目標(biāo),概 述,消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。胃潰瘍（gastric ulcer，GU）

3、十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU),概述,8,,,,概述,潰瘍是皮膚黏膜表面的局限性的缺損和潰爛。,消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。胃潰瘍（gastric ulcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU),概述,消化性潰瘍因潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)而得名,全球多發(fā)，約10%的人口一生中患過此病DU較GU多見，兩者之比為3:1DU好發(fā)于青

4、壯年男性多于女性季節(jié)性：秋冬和冬春之交,流行病學(xué),病因與發(fā)病機制,消化性潰瘍的形成： 胃、十二指腸黏膜的自身防御（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)。,侵襲因素,防御因素,病因與發(fā)病機制,,,HpNSAIDs胃酸胃蛋白酶胃十二指腸運動異常遺傳吸煙乙醇炎癥因子自由基,黏液碳酸氫鹽黏膜屏障細胞更新黏膜血流前列腺素表皮生長因子（EGF）,防御因素↓,侵襲因素↑,,胃黏膜防御因素,,,,,,,pH 2,p

5、H 7,,,,,,,,,血流,黏液,細胞修復(fù)和更新,胃黏膜細胞,胃酸,胃蛋白酶,漿膜,抗氧化系統(tǒng),PGs,EGF,胃腔,,HCO3-,0,0,0,0,0,0,0,0,,,HpNSAIDs胃酸胃蛋白酶胃十二指腸運動異常遺傳吸煙乙醇炎癥因子自由基,黏液碳酸氫鹽黏膜屏障細胞更新黏膜血流前列腺素表皮生長因子（EGF）,胃潰瘍－防御因素減弱十二指腸潰瘍－侵襲因素增強,防御因素↓,侵襲因素↑,1982年，澳大利亞學(xué)者

6、巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌，并證明該細菌感染胃部會導(dǎo)致胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍和胃淋巴瘤甚至胃癌,這一成果打破了胃病不能根治的誤區(qū)?；谶@些結(jié)果，Marshall和Warren提出幽門螺桿菌涉及胃炎和消化性潰瘍的病因?qū)W。 2005年10月3日，瑞典卡羅林斯卡研究院宣布，2005年度諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予這兩位科學(xué)家以表彰他們發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以及這種細菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中的作用。,幽門螺桿

7、菌的感染,,,主要因素,H.Pylori是消化性潰瘍的,DU的檢出率約為90%GU的檢出率約為70%~80%,,病人應(yīng)用根除幽門螺桿菌治療后，其潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降,,No HP No Ulcer,H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生。,胃黏膜侵襲因素,,,,,,,,,,,,,,,,,,幽門螺桿菌（H.pylori） 感染,胃酸和胃蛋白酶,非甾體抗炎藥（NSAID

8、）,,吸煙,遺傳,胃十二指腸運動異常,應(yīng)激,飲食,1、幽門螺桿菌的感染,假說一：幽門螺桿菌—促胃液素—胃酸學(xué)說,HP感染 胃竇D細胞,生長抑素,胃泌素,胃酸分泌,胃蛋白酶活性,某種因子,胃底腺主細胞,胃蛋白酶原分泌增加,,,,,,,,,,,,,G細胞,,,,,,,,,1、幽門螺桿菌的感染,假說二：十二指腸胃上皮化生學(xué)說,H,﹢,十二指腸粘膜發(fā)生胃上皮化生,HP定植,十二指腸炎（充血、水腫、出血、糜爛）,潰瘍形成,

9、,,,,,,,1、幽門螺桿菌的感染,假說三：十二指腸碳酸氫鹽分泌減少,HP 十二指腸抑制機制受損,HCO,3,-,粘膜屏障,潰瘍形成,,,,,,,,,1、幽門螺桿菌的感染,,HP 胃黏膜炎癥 屏障,,,,,胃酸,屏障受損的胃黏膜的侵蝕作用,,GU,假說四：,2、非甾體抗炎藥（NSAID）,局部作用：直接損害胃粘膜系統(tǒng)作用：抑制胃粘膜生理性前列腺素的合成 胃粘膜保

10、護作用,,,3、胃酸和胃蛋白酶,“No Acid,No Ulcer ”無酸無潰瘍,,胃蛋白酶,胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原,pH＞4，失活,,降解蛋白質(zhì)分子,胃酸起決定性的作用,H+,4、吸煙,胃酸↑HCO3 ¯↑幽門括約肌肌張力↑粘膜損壞氧自由基,5、遺傳因素,PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍 “O”型血人群發(fā)病率可高出40%現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現(xiàn)象,6、胃十二指腸運

11、動異常,DU患者胃排空快 →十二指腸酸的負荷加大→黏膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ 同時存在十二指腸-胃反流，損傷胃黏膜，加重HP感染,7、應(yīng)激與心理因素,緊張、焦慮、強烈的精神刺激或過度勞累，可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調(diào)控，而使?jié)儼l(fā)作或加重。,8、飲食因素,黏膜損傷，胃酸分泌增多牛奶面食/米飯辣椒咖啡、可樂、茶膳食纖維低、缺乏必需脂肪酸,：大多為單發(fā)也可多個

12、：圓形或橢圓形 ：DU多發(fā)生于球部，前壁較常見 GU多發(fā)生于胃角、胃竇、胃小彎 ：DU直徑<15mm,GU直徑<20mm ：淺度累及粘膜肌層，深度可穿破漿膜層導(dǎo)致穿孔。 ：邊緣整齊，常有增厚；基地光滑、清潔； 表面覆有灰白色或灰黃色纖維滲出物。,,數(shù)目,形狀,部位,大小,深度,病變,病理,修復(fù)愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血

13、潰瘍向深部發(fā)展→ 穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄→幽門梗阻惡變（1%以下）,演變與轉(zhuǎn)歸,臨床表現(xiàn),腹痛,主要癥狀,,GU:上腹部偏右 DU:上腹部偏左,,,,腹痛部位,鈍、灼、脹、劇痛或饑餓不適感 一般病人輕、中度可忍受 突發(fā)的持續(xù)劇痛應(yīng)警惕急性穿孔,,性質(zhì)∕程度,GU：進餐—疼痛—緩解····餐后痛DU：疼痛—進餐—緩解

14、····空腹痛、午夜痛,,節(jié)律性,發(fā)作與自行緩解相交替夏季病情緩解秋冬和冬春之交易復(fù)發(fā),周期性,不良精神刺激，情緒波動過度勞累飲食不良藥物：NSAID、糖皮質(zhì)激素等氣候變化,,誘發(fā)因素,反酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化不良癥狀可有失眠、多汗、緩脈等自主神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn),其他癥狀,活動期有上腹部固定而局限的輕壓痛緩解期則沒有明顯體征,體征,無癥狀性潰瘍老年消化性潰瘍復(fù)

15、合性潰瘍球后潰瘍幽門管潰瘍,特殊類型的消化性潰瘍,特殊類型,無癥狀性潰瘍約15%~35%無任何癥狀以老年人多見,特殊類型,老年人消化性潰瘍,GU為主、巨大潰瘍多見表現(xiàn)不典型、易與胃癌混淆腹痛節(jié)律不明顯易并發(fā)大出血、常難以控制,特殊類型,復(fù)合型潰瘍,GU和DU同時存在易并發(fā)幽門梗阻,特殊類型,幽門管潰瘍,較為少見常伴胃酸分泌過高餐后立即出現(xiàn)較為劇烈而有節(jié)律性腹痛不宜用制酸劑控制易出現(xiàn)幽門梗阻、出血、穿孔,特殊類型

16、,球后潰瘍,,發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，多位于十二指腸乳頭的近端夜間痛和背部放射痛較為多見并發(fā)大出血者多見,出血,穿孔,幽門梗阻,癌變,,,,消化性潰瘍,并發(fā)癥,出血,,,輕者表現(xiàn)黑便、嘔血重者周圍循環(huán)衰竭,最常見,并發(fā)癥,,取決于出血的量和速度,胃竇潰瘍伴活動性出血,,空腸嵴潰瘍活動性滲血,并發(fā)癥,穿孔,,潰瘍病灶向深度發(fā)展穿透漿膜層并發(fā)穿孔急性穿孔慢性穿孔亞急性穿孔,,,又稱游離穿孔急驟發(fā)病多位于十二指腸前壁或胃

17、前壁引起急性彌漫性腹膜炎,并發(fā)癥,穿孔,潰瘍病灶向深度發(fā)展穿透漿膜層并發(fā)穿孔急性穿孔慢性穿孔亞急性穿孔,又稱穿透性潰瘍多位于胃和十二指腸后壁腹痛加重，失去節(jié)律性，常放射至背部，藥物需要量增加,并發(fā)癥,穿孔,潰瘍病灶向深度發(fā)展穿透漿膜層并發(fā)穿孔急性穿孔慢性穿孔亞急性穿孔,后壁穿孔或游離穿孔較小只引起局限性腹膜炎,并發(fā)癥,幽門梗阻,大多由DU或幽門管潰瘍引起功能性梗阻/機械性梗阻病人感覺上腹部不適感，疼痛于餐后加重，大

18、量嘔吐酸腐味宿食嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒體征：胃蠕動波、上腹部空腹振水音、空腹抽出胃液量>200ml,,并發(fā)癥,癌變,少數(shù)GU可發(fā)生癌變對于長期GU病史，年齡在45歲以下，經(jīng)嚴格內(nèi)科治療4~6周癥狀無好轉(zhuǎn)，糞便隱血試驗持續(xù)陽性者，應(yīng)懷疑癌變,胃角潰瘍癌變,1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢,首選,實驗室及其他檢查,實驗室及其他檢查,2.X線鋇餐檢查,,對潰瘍診斷有確診價值,實驗室及其他檢查,3.幽門螺桿菌檢測,侵入性試驗：

19、 快速尿素酶試驗（首選）、幽門螺桿菌培 養(yǎng)，組織學(xué)檢查 非侵入性試驗： 13C、14C尿素呼氣試驗，根除治療后復(fù)查的首 選方法）、糞便幽門螺桿菌抗原檢測,經(jīng)胃鏡取胃粘膜組織進行檢查,,隱血試驗陽性提示潰瘍活動如GU患者持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑癌變,實驗室及其他檢查,4.糞便隱血試驗,,診斷要點,病史,慢性病程、周期性發(fā)作、節(jié)律性中上腹疼痛上腹痛可因進食

20、或藥物所緩解,輔助檢查,,胃鏡X線鋇餐檢查,,治療目的,,消除病因控制癥狀愈合潰瘍防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥,藥物治療,,根除幽門螺桿菌藥物,1.降低胃酸藥物（抗酸藥）,機制,,堿性藥物、中和胃酸,常用藥,,氫氧化鋁、鋁碳酸鎂及其復(fù)方制品,,1.降低胃酸藥物（抑制分泌）,機制,常用藥,選擇性競爭結(jié)合H 壁細胞分泌胃酸減少,西咪替丁、雷尼替丁,H 受體拮抗劑,2,,,2,,1.降低胃酸藥物（抑制分泌）,機制,常用藥,使壁細胞分泌

21、胃酸的關(guān)鍵酶失去活性阻滯壁細胞內(nèi)的H 轉(zhuǎn)移至胃腔抑制胃酸分泌,奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑,質(zhì)子泵抑制劑,,,+,+,,2.保護胃黏膜藥物,機制,常用藥,在潰瘍面形成一層保護膜，阻止胃酸和胃蛋白酶侵襲促進前列素合成、刺激表皮因子分泌，增加胃粘膜防衛(wèi)能力,硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀,質(zhì)子泵抑制劑,,,+,+,,3.根除幽門螺桿菌藥物,治療方案,常用藥,質(zhì)子泵抑制劑或膠體鉍劑為基礎(chǔ)加上兩種抗生素,奧美拉唑或枸櫞酸鉍鉀加上克拉霉素和阿莫西林

22、或甲硝唑,,,+,,3.根除幽門螺桿菌藥物,注意,,+,足量、足療程根除HP療程結(jié)束后，繼續(xù)給予一個常規(guī)療程的抗?jié)冎委?DU：PPI 2~4周 膠體鉍劑4~6周 GU:PPI 4~6周 膠體鉍劑4~6周根除HP后復(fù)查 至少4周后復(fù)查 檢查前停用PPI或膠體鉍劑,對于大出血經(jīng)內(nèi)科治療無效急性穿孔瘢痕性幽門梗阻胃潰瘍疑有癌變正規(guī)治療無效的頑固性潰瘍,4.手術(shù)治療,護理評估,病史,身體

23、評估,實驗室檢查,患病及治療經(jīng)過目前病情及一般情況心理—精神—社會狀況,全身狀況腹部情況,血常規(guī)糞便隱血試驗幽門螺桿菌檢查胃液分析X線鋇餐檢查胃鏡及胃粘膜活檢,,,,,,常用護理診斷,,,,1,2,3,焦慮 與疾病反復(fù)發(fā)作，病程遷延有關(guān),知識缺乏 缺乏有關(guān)消化性潰瘍的病因及預(yù)防知識,潛在并發(fā)癥 出血、穿孔、幽門梗阻、癌變,其他護理診斷,護理措施,緩解疼痛,休息與活動,去除誘因,用藥護理,飲食護理,病情監(jiān)測,

24、1.去除誘因,藥物 —停止或控制使用NSAID飲食習(xí)慣 —避免暴飲暴食 —避免刺激性飲食 —戒煙限酒勞逸結(jié)合，心理平衡,2.緩解疼痛,評估疼痛的規(guī)律和特點指導(dǎo)采取適當(dāng)?shù)闹雇创胧?DU病人：進食堿性食物（蘇打餅干）DU病人：服用制酸劑局部熱敷和針灸止痛（急腹癥禁用）,3.休息與活動,潰瘍活動期且癥狀較重者 —臥床休息幾天至1~2周病情較輕者 —鼓勵其適當(dāng)活動，分散注意力,4.用

25、藥護理,根據(jù)醫(yī)囑給予藥物治療，并注意觀察藥效及不良反應(yīng),藥物圖片,,,,,抗酸藥,,H2,受體拮抗劑,,質(zhì)子泵抑制劑,應(yīng)在飯后1h和睡前服用避免與奶制品和酸性飲料同服氫氧化鋁凝膠能阻礙磷的吸收，引起磷缺乏癥,應(yīng)在餐中或餐后立即服用靜脈給藥應(yīng)控制滴速，過快易引起低血壓和心律失常藥物可隨母乳排出，哺乳期停止用藥,,奧美拉唑可引起頭暈，應(yīng)避免開車或其他高注意力的工作蘭索拉唑不良反應(yīng)有蕁麻疹皮疹瘙癢頭痛等,降低胃酸藥物,,,,,硫糖鋁

26、,,枸櫞酸鉍鉀,,米索前列醇,餐前1h服用副作用輕微：便秘、口干、皮疹、眩暈、嗜睡,餐前半小時服用，直接吸管吸入副作用：長期過量會蓄積引起神經(jīng)毒性；少數(shù)病人惡心、一過性血清轉(zhuǎn)氨酶升高，極少腎衰,,大劑量導(dǎo)致胃痙攣和腹瀉，小劑量效果不明顯孕婦禁用,胃粘膜保護藥,抗生素,,,惡心、厭食、腹部不適,甲硝唑,阿莫西林,青霉素皮試,5.飲食護理,進餐方式,活動期：少食多餐，每天4~5次避免餐間零食和睡前進食細嚼慢咽，避免暴飲暴食,食物

27、選擇,營養(yǎng)豐富易消化食物避免機械性和化學(xué)性刺激性強食物,6.病情監(jiān)測,腹痛 —有無緩解，有無性質(zhì)和節(jié)律的改變并發(fā)癥 —出血、穿孔、幽門梗阻身體評估 —生命體征及腹部體征實驗室檢查 —血常規(guī)、血生化、糞便隱血試驗,指導(dǎo)建立合理飲食習(xí)慣和結(jié)構(gòu)，戒煙、酒向患者及家屬講解引起潰瘍的病因和加重因素指導(dǎo)患者保持起居規(guī)律，適當(dāng)釋放壓力，并進行體育鍛煉患者應(yīng)遵醫(yī)囑服藥，不能自行停藥或減量勿

28、使用NSAIDs藥物定期門診復(fù)查若疼痛節(jié)律發(fā)生變化，應(yīng)立即就診,,健康指導(dǎo),總結(jié),發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍,1.定義,2.疾病特點,3.并發(fā)癥,4.藥物治療,慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛,出血、穿孔、幽門梗阻、癌變,降低胃酸、保護胃粘膜、根除HP,Any questions?,患者男，46歲。5年來常因飲食不規(guī)律及吃辛辣食物后，上腹隱痛，多發(fā)生于餐后2小時，不放射伴反酸、噯氣及胃部灼熱感，多于冬末春初復(fù)發(fā)，每次發(fā)作持續(xù)5~10

29、天不等，自服法莫替丁可使癥狀緩解，近10天上腹痛節(jié)律性消失、飽脹，疼痛，進餐后加重，嘔吐后疼痛緩解，嘔吐物為大量酸臭宿食，每次量約1000ml，共4次，近7天未能進食，周身乏力，精神萎靡不振，手足抽搐，尿量減少，800ml/24h，4~5天排1次成形便。,病例分析,體格檢查：體溫36.5℃，脈搏88次/min，血壓14.0/10.0kPa（105/75mmHg）。神清，檢查合作，脫水貌，心肺檢查正常。上腹部可見胃型及胃蠕動波，腹部輕度壓

30、痛，無肌緊張及反跳痛，肝脾未觸及，震水音陽性，腸鳴音無增強及減弱。輔助檢查：K+3.25mmol/L，Cl-98.2mmol/L，HCO3- 28mmol/L。BUN80 mmol/L，Scr180μmol/L。,病例分析,分析思考,診斷及其依據(jù)？ 該病為什么會出現(xiàn)手足抽搐？ 該病為什么會出現(xiàn)尿素氮及血肌酐增加？屬何類型？ 為確診應(yīng)該做哪些項目檢查？ 如何治療？,復(fù)習(xí)思考題,1.PU的主要臨床表現(xiàn)及特點。2.PU常見并發(fā)癥