腦膜炎的診治

1、腦膜炎的診治,王紅梅,腦膜炎的定義,定義：是腦膜或腦脊膜（頭骨與大腦之間的一層膜）被感染的疾病，通常為細菌或病毒感染身體任何一部分的并發(fā)癥。,腦膜炎的分類,按照感染的病原菌分類1、細菌性腦膜炎2、結(jié)核性腦膜炎3、隱球菌腦膜炎4、病毒性腦膜炎,細菌經(jīng)過各種途徑進入顱內(nèi)感染腦膜炎，最常見為流感嗜血桿菌B型、腦膜炎雙球菌和肺炎球菌。 感染途徑：1、血行感染：菌血癥、敗血癥及膿毒血癥2、鄰近直接侵入：鼻竇炎、中耳炎、乳突炎、開

2、放性顱內(nèi)腦外傷3、顱內(nèi)病灶直接蔓延：如腦膿腫破入蛛網(wǎng)膜下腔或腦室4、醫(yī)院性感染：腦室引流、腰穿及腦外科手術(shù),1、細菌性腦膜炎感染途徑,1、急性或暴發(fā)性起病2、感染中毒表：發(fā)熱、寒戰(zhàn)或上呼吸道感染3、腦膜刺激征：頸阻、克氏征、布魯斯征4、顱內(nèi)高壓：頭痛、惡心嘔吐、視乳頭水腫5、腦實質(zhì)受損：意識障礙、精神癥狀、抽搐及癱瘓6、流腦感染：散在紅色斑丘疹,細菌性腦膜炎的臨床表現(xiàn),1、血常規(guī)：血白細胞及中性粒細胞增高2、腦電圖：彌漫

3、性慢波3、影像學(xué)：早期頭CT或MRI可能正常，隨著病情發(fā)展可改變4、腦脊液檢查：壓力增高，外觀渾濁或呈膿性，細胞總數(shù)增高，多核占多數(shù)。,細菌性腦膜炎的輔助檢查,原則：足量敏感抗生素，防止感染性休克及腦疝形成。1、抗菌治療：肺炎球菌選青霉素或頭孢曲松，流感嗜血桿菌選氨芐西林或頭孢三代，腦膜炎雙球菌選氨芐西林或頭孢三代。2、糖皮質(zhì)激素：地塞米松10mg/天，3-5天。3、對癥治療：甘露醇或速尿降顱壓，高熱物理降溫，保持呼吸道通暢，

4、驚厥患者予鎮(zhèn)靜處理。,細菌性腦膜炎的治療,2、病毒性腦膜炎,定義：是多種不同病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染疾病，主要侵犯腦膜而出現(xiàn)腦膜刺激征，腦脊液中淋巴細胞增多，病程多有自限性。,2、病毒性腦膜炎,病因：皰疹性病毒：單純性皰疹病毒，EB病毒，巨細胞病毒及水痘帶狀皰疹病毒。,,脊髓的后索(薄束+楔束),薄束和楔束：位于后索，薄束居內(nèi)側(cè)，楔束居外側(cè)薄束和楔束傳導(dǎo)軀干、四肢的本體覺和精細觸覺以T4為界，薄束傳導(dǎo)下半身，楔束傳導(dǎo)上半身。,皮膚感受

5、器,脊神經(jīng)節(jié)（I級神經(jīng)節(jié)）,脊髓后角細胞（II級神經(jīng)節(jié)）,周圍突經(jīng)脊神經(jīng),中樞突經(jīng)后根入脊髓,脊髓丘腦側(cè)束前連合交叉,丘腦腹后外側(cè)核（III級神經(jīng)節(jié)）,丘腦皮質(zhì)束經(jīng)內(nèi)囊后肢,大腦皮質(zhì)中央后回,痛覺、溫度覺傳導(dǎo)通路,,肌肉、肌腱關(guān)節(jié)感受器,脊神經(jīng)節(jié)（I級神經(jīng)節(jié)）,薄束核、楔束核（II級神經(jīng)節(jié)）,中樞突經(jīng)后根入脊髓后索,交叉內(nèi)側(cè)丘系,丘腦腹后外側(cè)核（III級神經(jīng)節(jié)）,丘腦皮質(zhì)束經(jīng)內(nèi)囊后肢,大腦皮質(zhì)中央后回,深感覺傳導(dǎo)通路,

6、周圍突經(jīng)脊神經(jīng),皮膚感受器,脊神經(jīng)節(jié)（I級神經(jīng)節(jié)）,薄束核、楔束核（II級神經(jīng)節(jié)）,中樞突大部分后根入脊髓后索上升,丘腦腹后外側(cè)核（III級神經(jīng)節(jié)）,丘腦皮質(zhì)束經(jīng)內(nèi)囊后肢,大腦皮質(zhì)中央后回,,中樞突小部分后根入脊髓上升,脊髓后角細胞（II級神經(jīng)節(jié)）,內(nèi)側(cè)丘系交叉,脊髓丘腦前束不交,觸覺傳導(dǎo)通路,周圍突經(jīng)脊神經(jīng),,上、下運動元癱瘓,上、下運動元癱瘓區(qū)別,神經(jīng)系統(tǒng),中樞神經(jīng)系統(tǒng),周圍神經(jīng)系統(tǒng),腦神經(jīng),脊神經(jīng),腦,脊髓,大腦,小腦

7、,腦干,,,,,神經(jīng)系統(tǒng)分類,,,內(nèi)皮毒性作用刺激血管平滑肌細胞增生致血栓作用脂肪、糖、蛋白代謝紊亂,動脈粥樣硬化,半胱氨酸,維生素B6,同型半胱氨酸,甲硫氨酸,葉酸,S-腺苷甲硫胺酸,甲基供體(甲基化),神經(jīng)髓鞘形成障礙、脫失,甲基丙二酸,甲基丙二酰CoA,5-甲基四葉酸,四氫葉酸,甲鈷胺,腺苷鈷胺,亞甲基四葉酸,DNA合成,琥珀酰CoA,三羧酸循環(huán),維生素B12參與的代謝,N5-CH3-FH4N5甲基氫葉酸,再生,組織中游離

8、的FH4,FH4,N5-CH3-FH4轉(zhuǎn)甲基酶輔酶Vit.B12,甲硫氨酸,同型半胱氨酸,,甲硫氨酸合成,,提供一碳單位,N5,N10-甲酰-FH4,組織中游離的FH4,R-5-P,轉(zhuǎn)甲酰基酶,IMP,轉(zhuǎn)化,AMP,GMP,激酶,ATP,GTP,,正常的DNA,,DNA合成,N5-CH3-FH4,再生,組織中游離的FH4,FH4,N5-CH3-FH4轉(zhuǎn)甲基酶輔酶Vit.B12,甲硫氨酸,同型半胱氨酸,,,提供一碳單位,N5,N10-

9、甲酰-FH4,R-5-P,IMP,轉(zhuǎn)化,AMP,GMP,激酶,ATP,GTP,,不正常的DNA,,甲硫氨酸循環(huán)和DNA生成,食物（Vit-B12） Vit-B12 胃黏膜（內(nèi)源因子） 內(nèi)源因子 Vit-B12 a

10、-球蛋白,,復(fù)合物,,,肝臟、骨髓網(wǎng)織、神經(jīng),維生素 B 12代謝途徑,Vit.B12缺乏(自身不能合成),Vit.B12攝入不足,Vit.B12吸收障礙,Vit.B12代謝障礙,核蛋白合成障礙、髓鞘形成障礙軸突變性神經(jīng)系統(tǒng)病變,血紅蛋白合成障礙巨幼細胞性貧血,SCD,,發(fā)病機制,長期偏食，素食為主：維生素B12攝入不足長期大量飲酒：葉酸代謝慢性胃炎、胃大部切除術(shù)：維生素B12吸收免疫因素：抗內(nèi)因子抗體、抗胃壁細胞抗體導(dǎo)致內(nèi)

11、因子缺乏，維生素B12吸收障礙遺傳因素：運鈷蛋白（TCII）缺乏或異常,病因,病變主要發(fā)生在脊髓后索及側(cè)索錐體束，也見于脊髓小腦束，上位胸髓易受累，下位頸髓次之，嚴(yán)重者可擴展至其他節(jié)段，甚至波及延髓病變早期脊髓腫脹，晚期脊髓萎縮大腦皮質(zhì)神經(jīng)元、脊髓前角神經(jīng)元可局限性繼發(fā)變性周圍神經(jīng)可出現(xiàn)髓鞘脫失、斷裂及軸索變性,病理,臨床表現(xiàn),多在中年以上起病, 男女無明顯差異.慢性或亞急性起病, 緩慢進展 巨幼細胞性貧血：多數(shù)患者出現(xiàn)神經(jīng)癥

12、狀前多有蒼白、倦怠、腹瀉和舌炎等,臨床表現(xiàn),神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)（深感覺共濟失調(diào)+錐體束損害+周圍神經(jīng)損害）：(1)早期癥狀為雙下肢無力、發(fā)硬,行走不穩(wěn), 踩棉花感, 步態(tài)蹣跚和基底增寬(2)隨后足趾、手指末端持續(xù)對稱性刺痛、麻木和燒灼感等，檢查雙下肢振動、位置覺障礙，遠端明顯，Romberg征(+);手套、襪子樣感覺減退,臨床表現(xiàn),神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)（深感覺共濟失調(diào)+錐體束損害+周圍神經(jīng)損害）：(3)出現(xiàn)雙下肢不完全痙攣性癱, 表現(xiàn)肌張力增

13、高、腱反射亢進和病理征;如周圍神經(jīng)病變較重可見肌張力減低、腱反射減弱，但病理征常為陽性(4)有些病人屈頸時出現(xiàn)Lhermitte征；少數(shù)患者視神經(jīng)萎縮及中心暗點, 提示視神經(jīng)受累, 很少波及其他腦神經(jīng)可出現(xiàn)括約肌功能障礙,大腦高級功能障礙：（1）激惹、淡漠、嗜睡、猜疑、抑郁及情緒不穩(wěn)等癥狀（2）嚴(yán)重時有譫妄、幻覺、精神混亂和類偏執(zhí)狂傾向（3）認知功能減退、記憶力減退, 并可發(fā)展成癡呆,臨床表現(xiàn),輔助檢查,腦脊液多正常，少數(shù)可有蛋

14、白輕度增高注射組織胺做胃液分析可發(fā)現(xiàn)有抗組織胺性胃酸缺乏周圍血象及骨髓涂片檢查顯示為巨細胞低色素性貧血；注射維生素B121000微克/天，10日后網(wǎng)織紅細胞增多有助于診斷血清維生素B12含量降低，血同型半胱氨酸HCY和甲基丙二醇MMA升高,輔助檢查,電生理檢查（SEP、NCS、MEP陽性率較高）：（1）SEP:主要反映脊髓后索傳導(dǎo)功能 （2）MEP:反映皮質(zhì)脊髓束傳導(dǎo)功能（3）VEP：反映視覺通路傳導(dǎo)功能（4）周圍神經(jīng)

15、傳導(dǎo)及針極肌電圖反映周圍神經(jīng)大有髓纖維功能，CHEPS等可反映小纖維功能核磁共振掃描（MRI）可顯示脊髓后索及側(cè)索病變，經(jīng)Vit B12治療后，MRI病灶可較少或消失,“圓點征”后索受累為主,“小字征”后索、側(cè)索均受累,“三角征”后索受累為主,“八字征”倒“Ｖ”征或反兔耳征后索受累為主,,倒“V”征,中年以后，亞急性起病脊髓后索、錐體束及周圍神經(jīng)受損癥狀體征VitB12 缺乏（除外腎功能不全、VitB6及葉酸缺乏），有惡性貧

16、血者可確診血HCY及MMA升高，如給予VitB12后二者降至正常，為實驗性診斷,診斷,與累及脊髓病鑒別：脊髓壓迫癥：有神經(jīng)痛和感覺障礙平面。腦脊液動力學(xué)實驗呈部分梗阻或者完全梗阻，腦脊液蛋白升高，椎管造影及MRI檢查可做鑒別,鑒別診斷,與累及脊髓病鑒別：多發(fā)性硬化（視神經(jīng)脊髓炎）：均可累及脊髓，出現(xiàn)脊髓損害臨床表現(xiàn)，但二病病程均常有緩解復(fù)發(fā)交替無周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)，MRI及誘發(fā)電位及腦脊液有助于鑒別,鑒別診斷,與累及脊髓病鑒別：非

17、惡性貧血性聯(lián)合系統(tǒng)變性：是一種累及脊髓后索幾側(cè)索的內(nèi)生性脊髓疾病，與惡性貧血無關(guān)，整個病程中皮質(zhì)脊髓束的損害較后索損害早且明顯，緩慢進展，目前對之知之甚少,鑒別診斷,與累及脊髓病鑒別：脊髓癆：表現(xiàn)后索幾后根受損癥狀，深感覺障礙，感覺性共濟失調(diào)，腱反射減弱或消失，肌張力明顯降低，閃電樣痛，但無錐體束征，CSF蛋白正?；蜉p度升高，90%病人CSF-IgG增高及梅毒血清學(xué)陽性,鑒別診斷,與周圍神經(jīng)病鑒別：周圍神經(jīng)病：可類似脊髓亞急性聯(lián)合變

18、性中的周圍神經(jīng)損害，但無病理征，亦無后索及側(cè)索的損害表現(xiàn)，無貧血及維生素B12缺乏的證據(jù)。,鑒別診斷,病因治療藥物治療其他治療,治療,病因治療：戒酒糾正營養(yǎng)不良、改善膳食結(jié)構(gòu)治療相關(guān)胃腸道疾病,治療,治療,藥物治療：確診或擬診本病應(yīng)立即予大劑量維生素B12維生素B12 500-1000ug1次/d, im 2周維生素B12 500-1000ug1次/周，im 4周維生素B12 500-1000ug2次/月，im維生素