腦耗鹽綜合征與尿崩癥區(qū)別

1、腦鹽耗綜合征與尿崩癥區(qū)別,,主要的區(qū)分點：,定義病因鑒別與診斷臨床表現(xiàn)治療護(hù)理措施,定義,腦性耗鹽綜合征(Cerebral salt-wasting syndrome) 是一種較罕見的以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合征，多由神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤引起?，F(xiàn)認(rèn)為腦性耗鹽綜合征的低鈉血癥是由下丘腦內(nèi)分泌功能紊亂所導(dǎo)致的腎臟排鈉過多引起。 尿崩癥（diabetes insipindus）是指血管加壓素（vasopressin

2、，VP）又稱抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） 分泌不足（又稱中樞性或垂體性尿崩癥），或腎臟對血管加壓素反應(yīng)缺陷（又稱腎性尿崩癥）而引起的一組癥群，其特點是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。,SIADH綜合征也就是抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH） 是指由于多種原因引起的內(nèi)源性抗利尿激素（AD

3、H，即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，血漿抗利尿激素濃度相對于體液滲透壓而言呈不適當(dāng)?shù)母咚?，從而?dǎo)致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關(guān)臨床表現(xiàn)的一組綜合征。,病因,腦性耗鹽綜合征通常由大腦外傷、腫瘤、血腫等引起。尿崩癥 ①原發(fā)性尿崩：通常在兒童起病，很少伴有垂體前葉功能減退。 ②繼發(fā)性尿崩癥：發(fā)生于下丘腦或垂體新生物或侵入性損害，包括：嫌色細(xì)胞瘤、顱咽管瘤、胚胎瘤、松果體瘤、膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、 白

4、血病 、組織細(xì)胞病、類肉瘤、黃色瘤、結(jié)節(jié)病以及腦部感染性疾?。ńY(jié)核、梅毒、血管病變）等。,③遺傳性尿崩癥：少見。④物理性損傷：常見于腦部尤其是垂體、下丘 腦部位的手術(shù)、同位素治療后，嚴(yán)重的腦外 傷后。 ⑴外科手術(shù)所致的尿崩癥通常在術(shù)后1～6天出現(xiàn)，幾天后消失。經(jīng)過1～5天的間歇期，尿崩癥癥狀永久消失或復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)變成慢性。 ⑵嚴(yán)重的腦外傷，常伴有顱骨骨折，可出現(xiàn)尿崩癥，也有少數(shù)病人伴有垂體前葉功

5、能減退。,⑶創(chuàng)傷所致的尿崩癥可自行恢復(fù)，有時可持續(xù) 6個月后才完全消失。 ⑷妊娠期間可出現(xiàn)尿崩癥癥狀，分娩后數(shù)天癥狀消失。妊娠期可出現(xiàn)精氨酸血管加壓素（AVP）抵抗性尿崩癥，可能是妊娠時循環(huán)中胎盤血管加壓素酶增高所致。這種病人血漿AVP水平增高，對大劑量AVP缺乏反應(yīng)，而對去氨加壓素（desmopressin）治療有反應(yīng)，分娩后癥狀緩解。 ⑸席漢綜合征應(yīng)用可的松治療后可表現(xiàn)出尿崩癥癥狀。,SIADH綜合征

6、 1.異源ADH分泌 2.藥物或疾病導(dǎo)致ADH釋放過多 3.其他因左心房壓力的驟減刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加,鑒別與診斷,CSWS的主要臨床表現(xiàn)為低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量；而 SIADH 是正常血容量或血容量輕度增加，這是與CSWS的主要區(qū)別。 尿崩癥 1.尿量增多，每日可達(dá)4L～10L，可有遺尿。常伴煩渴多飲，或發(fā)熱，脫水，甚或抽搐?！　?.尿比重<1

7、.010，常在1.005～1.006 之間?！　?.禁水試驗、加壓素治療試驗有助于區(qū)別中樞性或腎性尿崩癥。,PS:禁水實驗正常人禁止飲水一定時間后，體內(nèi)水分減少，血漿滲透壓升高，AVP大量分泌，因而尿量減少，尿液濃縮，尿比重及滲透壓升高。尿崩癥病人由于AVP缺乏，禁水后尿量仍多，尿比重及滲透壓仍低?！　》椒ǎ罕驹囼瀾?yīng)在嚴(yán)密觀察下進(jìn)行。禁水前測體重、血壓、尿量與尿比重或滲透壓。禁水時間為8—12h，禁水期間每2h排尿一次，測尿量、尿

8、比重或滲透壓，每小時測體重與血壓，如病人排尿較多、體重下降3%—5%或血壓明顯下降，應(yīng)立即停止試驗，讓病人飲水。,結(jié)果：正常人禁水后尿量明顯減少，尿比重超過1.020，不出現(xiàn)明顯失水。尿崩癥病人禁水后尿量仍多，尿比重一般不超過1.010，尿滲透壓不超過血漿滲透壓。,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)： （1）腦性鹽耗綜合征(CSWS)的臨床表現(xiàn)，以低血鈉、低血鉀、尿鈉含量增高為特征，而尿密度正?；蚋哂?．010。尿量不增多或稍增多，尿密度正常

9、或高于1．010，尿鈉含量增高，血清鈉氯均低于正常水平，血鉀也隨之降低。 低鈉血癥，可造成細(xì)胞水腫，引起腦水腫，表現(xiàn)為中樞抑制癥狀，倦怠、無力、精神萎靡、嗜睡、頭痛、嘔吐、嚴(yán)重則出現(xiàn)昏迷。,抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)主要表現(xiàn)為SIADH分泌過多，導(dǎo)致體內(nèi)水分潴留，低血鈉及低血滲透壓。 尿崩癥的臨床表現(xiàn)為口渴、多飲、多尿，尿量＞250ml/L，連續(xù)2h以上，一般尿量在4000ml／天以上，甚至可達(dá)10000ml／d，尿比重低

10、，在1．005以下。,治療,CSWS型處理原則主要是積極補(bǔ)充血容量，糾正鈉負(fù)平衡，以平衡液靜脈滴注治療為主，同時給潴鈉激素當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重水中毒、腦水腫癥狀 (如抽搐、昏迷等 )時，必須應(yīng)用大劑量快速利尿劑排水，常用速尿，本組最大劑量為 80 0mg/d，同時靜脈滴注 3 %或 5%的高滲氯化鈉 2 0 0～ 3 0 0ml及膠體溶液血漿或白蛋白，以便迅速糾正低血鈉和提高血漿滲透壓，控制神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,SIADH的治療主要是限制液體入量，2

11、4h入水量控制在 1 0 0 0ml之內(nèi)，根據(jù)尿鈉值確定補(bǔ)鈉量，一般情況下補(bǔ)充生理鹽水入量 <2 50ml/ 2 4h，給予ACTH 50U/ 2 4h靜脈滴注以調(diào)節(jié)SIADH/ACTH平穩(wěn)失調(diào)，去甲金霉素 6ｇ/ 2 4h拮抗SIADH對腎小管上皮細(xì)胞的作用，輸注白蛋白以提高血漿膠體滲透壓。,尿崩癥的治療　須采用藥物治療，在處理此癥最重要的是維持水電平衡。 1．激素替代療法 2．雙氫克尿塞（雙氫氯噻嗪），同時口服