糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)、分型和相關(guān)指標(biāo)

1、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)、分型及相關(guān)指標(biāo),江西華星醫(yī)學(xué)檢驗中心 學(xué)術(shù)交流中心,內(nèi) 容 提 要,一、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)二、糖尿病的分型三、1、2型糖尿病介紹四、糖尿病相關(guān)實驗室檢查五、糖尿病引發(fā)的并發(fā)癥,,一、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 1999年世界衛(wèi)生組織、國際糖尿病學(xué)會公布，同年得到中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)會的認同，并建議在中國執(zhí)行。 診斷要求的幾點說明：確診為糖尿?。?、有典型癥狀，空腹血糖≥7.0mmol

2、/L或餐后血糖≥ 11.1mmol/L 。2、無典型癥狀，僅空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L，重復(fù)測試一次，仍達以上值者。3、無典型癥狀，僅空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L，糖耐量實驗2小時血糖≥11.1mmol/L者。,可排除糖尿?。?　　1、如糖耐量2小時血糖7.8-11.1 mmol/L之間，為糖耐量低減；如空腹血糖6.1-7.0mmol/L為空腹血糖受損，均不診斷為

3、糖尿病。 2、若餐后血糖<7.8 mmol/L及空腹血糖<5.6mmol/L可以排除糖尿病。,,二、修改后的糖尿病分型為：① 1型糖尿病：胰島β細胞破壞，胰島素絕對缺乏， 包括免疫介導(dǎo)和特發(fā)性兩類；多見于青少年?、?2型糖尿病：胰島素抵抗為主伴胰島素相對缺乏,或胰島素分泌缺陷為主伴胰島素抵抗;多見于40歲后人群③其它特異性糖尿?。憾喾N特殊原因造成的低血糖；④妊娠期糖尿病。,,★新的糖尿病分型與原分型的區(qū)別是：

4、 取消了胰島素依賴型糖尿病和非胰島素依賴型糖尿病的名稱；2. 保留了1型和2型糖尿病名稱，但用阿拉伯?dāng)?shù)字1、2代替羅馬字Ⅰ、Ⅱ；3. 取消了營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病；4. 不再把糖耐量異常作為糖尿病的一種臨床類型；5. 少數(shù)1型糖尿病無自身免疫破壞胰島β細胞證據(jù)，被稱為特發(fā)性1型糖尿??；6. 2型糖尿病可為胰島素抵抗為主，也可為胰島素分泌缺乏為主。,,三、 1型糖尿病（DM1），亦稱胰島素依賴型糖尿病。 　● 是一種器官特異性的自

5、身免疫性疾病。　 ● 1型糖尿病區(qū)別于2型糖尿病的主要特征是前者的胰島β細胞存在自身免疫紊亂現(xiàn)象。1型糖尿病的形成一般經(jīng)歷以下四個階段：易感性加環(huán)境因素誘發(fā)→自身抗體的出現(xiàn)→胰腺分泌功能逐漸喪失→糖尿病。 患者循環(huán)血液中存在胰島β細胞自身抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab），胰島細胞抗體（ICA），胰島素自身抗體（IAA）等。 診斷依據(jù)：空腹胰島素低于5mIU/L（國際單位），且空腹血糖超過7.0mmol/L以上

6、診斷為I型糖尿病。,,三、2型糖尿?。―M2），亦稱非胰島素依賴型糖尿病。●是胰島素分泌不足或伴胰島素抵抗型糖尿病。約占所有糖尿 病患者的90%以上。 ●機理: 由各種致病因素導(dǎo)致細胞膜上接受胰島素的接受體即受體（鉻氨酸受體）發(fā)生病變，影響到胰島素發(fā)揮作用，導(dǎo)致空腹血糖升高至7.0mmol/L以上。其病因不明，現(xiàn)認為由多基因遺傳和環(huán)境因素（主要為運動不足和能量相對過剩）共同促發(fā)，種族、家族史、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高脂血癥和

7、糖耐量減退是其危險因素，對上述人群應(yīng)加強血糖監(jiān)測。 診斷依據(jù)：空腹胰島素水平高于5.5mIU/L（國際單位）但同時并存有高血糖，即空腹血糖高于7.0mmol/L以上時即可診斷為II型糖尿病。,四、糖尿病相關(guān)實驗室檢查1、谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）2、胰島細胞抗體（ICA）3、胰島素自身抗體（IAA）4、胰島素測定、C肽測定5、糖化血清蛋白6、糖化血紅蛋白,,1、谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）：?谷氨酸脫

8、羧酶是抑制神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸的生物合成酶，存在于人和動物的胰島、腦組織中。?目前認為該抗體的產(chǎn)生是由于機體感染柯薩奇病毒后，因病毒蛋白系列與GAD的氨基酸序列相似而產(chǎn)生的交叉免疫反應(yīng)。 ?初發(fā)1型糖尿病患者血液GAD-Ab陽性率可達70%~80%，而在2型糖尿病患者和正常人血液中的陽性率較低甚至無法測出。,,2、胰島細胞抗體（ICA）：?此抗體導(dǎo)致胰島β細胞免疫損傷，引起絕對的胰島素分泌不 足。?初發(fā)1型糖

9、尿病患者血液ICA陽性率可達80%以上，其陽性率隨病程的延長而下降，在糖尿病癥狀出現(xiàn)之后的6個月至3年內(nèi)其滴度逐漸降低或消失。 ?而初發(fā)的2型糖尿病患者的陽性率僅1.5%~8.3%，其中有半數(shù)最終診斷為1型糖尿?。ǔ扇穗[匿性自身免疫性糖尿病，LADA）。,,3、胰島素自身抗體（IAA）：? IAA是一組能與胰島素結(jié)合的抗體，它不是糖尿病患者體內(nèi)特異性抗體。其陽性率不及GAD-Ab和ICA。? IAA絕大部分與胰島素結(jié)合成復(fù)合物

10、而使其失去生物活性。因此IAA的測定能為糖尿病的治療提供重要依據(jù)，也是評價藥用胰島素的理想指標(biāo)。? IAA有兩種。一種與糖尿病發(fā)病有關(guān)，在糖尿病發(fā)病之前就存在，屬自身免疫抗體；另一種是糖尿病發(fā)生以后，使用了外源性胰島素后產(chǎn)生的抗體。研究發(fā)現(xiàn)，胰島素治療的糖尿病組IAA高于未用胰島素治療的糖尿病組；1型糖尿病組高于2型糖尿病組。目前普遍認為，IAA單獨測定意義不大，但與前述指標(biāo)聯(lián)合檢測，可提高對1型糖尿病的預(yù)測程度。,,◆檢測谷氨酸脫

11、羧酶抗體和胰島細胞抗體的臨床意義（1）、谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）和胰島細胞抗體（ICA）是較好的1型糖尿病免疫預(yù)測和診斷指標(biāo)。（2）、2型糖尿病患者進行（GAD-Ab）和（ICA）的檢測有利于從中早期發(fā)現(xiàn)成人隱匿性自身免疫性糖尿?。↙ADA）：患者的特點是成年發(fā)病，病情進展緩慢，早期可表現(xiàn)為非胰島素依賴，常誤診為2型糖尿病，但胰島β細胞存在自身免疫損傷，最終發(fā)展為胰島素依賴。,4、胰島素測定（INS）、 C肽測定（C-

12、P）：胰島素是與C肽以相等分子分泌進入血液的。臨床上使用胰島素治療的病人，血清中存在胰島素抗體，影響測定血胰島素水平，在這種情況下可通過測定C肽水平，來了解內(nèi)源性胰島素分泌狀態(tài)。,,5、糖化血清蛋白(giycosylated serum protein, GSP) 人體中的葡萄糖與血清蛋白的N末端發(fā)生非酶促的糖化反應(yīng), 其中90%與血清蛋白鏈內(nèi)第189位賴氨酸結(jié)合, 形成高分子的酮胺結(jié)構(gòu), 類似果糖胺, 故將糖化血清蛋白測定稱

13、為果糖胺測定。臨床意義:由于白蛋白的半衰期為17-20天, GSP可以反映GLU測定前1-2周的平均水平不受臨時血糖的干擾, 所以可作為評價監(jiān)測糖尿病近期治療控制情況的一個靈敏可靠的指標(biāo)。,,6、糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin, GHB) 成人紅細胞內(nèi)的血紅蛋白主要為HBA1(占HB總量的97%)在高血糖的作用下發(fā)生緩慢連續(xù)的非酶促糖化反應(yīng)的產(chǎn)物, 即血紅蛋白分子的β鏈N末端頡氨酸的

14、氨基與己糖(主要是葡萄糖)結(jié)合成糖化血紅蛋白, 分為四(HBA1a1,HBA1a2,HBA1b,HBA1c), 其主要形式為HBA1c(占HB總量的4-6%)。臨床意義：由于葡萄糖可自由透過紅細胞膜,糖化的過程非常緩慢,而且一旦形成不再解離, HB的半衰期為120天, 故HBA1c的測定可反映GLU測定前2-3月的平均血糖水平。,五、糖尿病引發(fā)的并發(fā)癥1、大血管病變2、微血管病變1）腎病 2）視網(wǎng)膜病變 3）心