ami診斷和治療

1、急性心肌梗死診斷和治療指南,,前言,中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)、中華心血管病雜志編委會(huì)委員會(huì)和中國(guó)循環(huán)雜志編輯委員會(huì)，依據(jù)大量循證醫(yī)學(xué)的臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果，參考美國(guó)心臟病學(xué)院和美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（ACC/AHA）1999年修訂的AMI治療指南，并結(jié)合我國(guó)具體情況，制訂了AMI診斷和治療指南。對(duì)AMI的分類，根據(jù)臨床實(shí)用的原則分ST段抬高和非ST段抬高兩類。兩類之間在病理上不同，治療上也不同。,診斷與危險(xiǎn)性評(píng)估,急診科對(duì)疑診AMI患者診斷程序1、目標(biāo)

2、2、缺血性胸痛和疑診AMI的篩查3、AMI的診斷,目標(biāo),對(duì)疑診AMI的患者應(yīng)爭(zhēng)取在10分鐘內(nèi)完成臨床檢查；描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖（常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7-V9、V3R-V5R）并進(jìn)行分析；對(duì)有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始急診PTCA。,缺血性胸痛和疑診的AMI患者的篩查,詢問缺血性胸痛史和描記心電圖是急診科醫(yī)生迅速篩選心肌缺血和AMI的主要方法。迅速評(píng)價(jià)初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖：在10min內(nèi)完成。,迅速評(píng)

3、價(jià)初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖：,對(duì)ST段抬高或新發(fā)生左束支阻滯患者，應(yīng)迅速評(píng)價(jià)溶栓禁忌證開始抗缺血治療，盡快開始再灌注治療（30min內(nèi)溶栓或90min內(nèi)開始球囊擴(kuò)張）入院時(shí)作血常規(guī)、血糖、血脂、凝血時(shí)間和電解質(zhì)。,迅速評(píng)價(jià)初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖：,對(duì)非ST段抬高，心電圖高度懷疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支阻滯，臨床病史高度提示心肌缺血患者，應(yīng)入院抗缺血治療，并作心肌標(biāo)志物及常規(guī)血液檢查。,迅速評(píng)價(jià)初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖：,對(duì)心電圖正?；蚍翘?/p>

4、征性心電圖改變的患者，應(yīng)在急診科繼續(xù)對(duì)病情進(jìn)行評(píng)價(jià)和治療，并進(jìn)行床旁監(jiān)測(cè)（心電、心肌標(biāo)記物、超聲心動(dòng)圖）。超聲心動(dòng)圖可在缺血損傷數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙，有助于AMI的早期診斷，也有助于鑒別診斷。床旁監(jiān)護(hù)一直堅(jiān)持到最后評(píng)估有無心肌缺血或心肌梗死證據(jù)，再?zèng)Q定繼續(xù)觀察或入院治療。,AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：,必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：缺血性胸痛的臨床病史；心電圖的動(dòng)態(tài)演變；心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。,AMI的診斷標(biāo)

5、準(zhǔn)：,部分心梗者的心電圖ST段不抬高，表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變，見于老年人及有心梗史者，因此血清心肌標(biāo)記物濃度的測(cè)定對(duì)診斷心肌梗死有重要價(jià)值。在應(yīng)用心電圖診斷AMI時(shí)要注意到超急性期T波改變、后壁梗死、右室梗死及非典型AMI的心電圖表現(xiàn)，伴有LBBB時(shí)，心電圖診斷心梗有困難，需進(jìn)一步檢查確診。,血清心肌標(biāo)記物的測(cè)定：,AMI血清心肌標(biāo)記物及其檢測(cè)時(shí)間 項(xiàng)目 肌紅 心臟肌鈣蛋白

6、 CK CK-MB AST 蛋白 cTnI cTnT出現(xiàn)時(shí)間 （h）1~2 2~4 2~4 6 3~4 6~12100%敏感時(shí)間（h）4~8 8~12 8~12 8~12

7、 峰值時(shí)間 （h） 4~8 10~24 10~24 24 10~24 24~48持續(xù)時(shí)間（d） 0.5~1 5~10 5~14 3~4 2~4 3~5注：應(yīng)同時(shí)測(cè)定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT），AST>ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK-MB ：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸

8、轉(zhuǎn)氨酶,血清心肌標(biāo)記物的測(cè)定：,AST、CK、CK-MB為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清心肌標(biāo)記物，但肝臟疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動(dòng)脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速?gòu)墓Ｋ佬募♂尫哦鳛樵缙谘逍募?biāo)記物，但骨骼肌損傷可能影響其特異性，故早期檢出肌紅蛋白后，應(yīng)再測(cè)定CK-MB、肌鈣蛋白I（cTnI）或cTnT等更具心臟特異性的標(biāo)記物與以證實(shí)。肌鈣蛋白的特異性均高于其它酶學(xué)指標(biāo)。快速床旁試劑條可用來半定量估計(jì)

9、cTnT或cTnI的濃度，用于快速診斷的參考，但陽性結(jié)果應(yīng)當(dāng)用傳統(tǒng)的定量方法予以確定。CK-MB、CK作為診斷依據(jù)時(shí)，其診斷標(biāo)準(zhǔn)至少應(yīng)時(shí)正常上限的2倍。,AMI血清心肌標(biāo)記物檢測(cè)時(shí)間,心電圖表現(xiàn)可診斷AMI，在血清心肌標(biāo)記物檢測(cè)報(bào)告之前即可開始緊急處理。如果心電圖無決定性診斷意義，早期血液化驗(yàn)結(jié)果陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，應(yīng)以血清心肌標(biāo)記物監(jiān)測(cè)AMI。推薦于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，盡早報(bào)告結(jié)果,或采用快速床旁測(cè)定

10、，迅速得到結(jié)果。,急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險(xiǎn)性的評(píng)估,缺血性胸痛 +

11、 非ST段抬高ST段抬高 + + + 不穩(wěn)定性 Q波MI

12、 心絞痛 非Q波MI 注：“+”血清心肌標(biāo)記物陽性 圖2缺血性胸痛可能的臨床轉(zhuǎn)歸,,,,,,,,,,,治療 ------院前急救,AMI患者從發(fā)病至治療存在時(shí)間延誤其原因有：患者就診延遲；院前轉(zhuǎn)運(yùn)、入院后診斷和治療準(zhǔn)備所需的時(shí)間過長(zhǎng)，其中以患者就診延遲所需時(shí)間最長(zhǎng)。,治療 ------院前急救,院前急救的基本任務(wù)：是幫助AMI患者安全、迅速

13、得轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院，以盡早開始再灌注治療；重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時(shí)間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時(shí)間。,治療 ------院前急救,應(yīng)幫助已患心臟病或有AMI高危因素的患者提高識(shí)別AMI的能力，以便自己一旦發(fā)病立即采取以下急救措施：⑴停止一切主動(dòng)活動(dòng)和運(yùn)動(dòng)；⑵立即舌下含化硝酸甘油1片，每5min可重復(fù)一次。若3片仍無效則應(yīng)打急救電話有專業(yè)人員將其送至附近醫(yī)院搶救。高危患者（低血壓、心動(dòng)過速、休克、肺水腫），可直接送到有條件進(jìn)行冠脈血管重建術(shù)

14、的醫(yī)院。,治療 ------院前急救,AMI被送達(dá)醫(yī)院急診室后，急診醫(yī)生應(yīng)迅速做出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭(zhēng)在20min內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和記錄1份18導(dǎo)聯(lián)心電圖以證明診斷。對(duì)ST段抬高的AMI患者，應(yīng)在30min內(nèi)收住冠心病監(jiān)護(hù)病房（CCU）開始溶栓，或在90min內(nèi)開始行急診PTCA治療。已能確診的患者絕不能等待心肌標(biāo)記物的結(jié)果而延誤再灌注治療的時(shí)間。,ST段抬高或伴左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI的住院治療,AMI患者來院后應(yīng)立即

15、開始一般治療，并與其診斷同時(shí)進(jìn)行，重點(diǎn)是監(jiān)測(cè)和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。,治療 :一般治療,監(jiān)測(cè)：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動(dòng)力學(xué)異常和低氧血癥。建立靜脈通道：保持給藥途徑通暢。,治療 :一般治療,臥床休息：可降低心肌氧耗量，減少心肌損害。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定且無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息1~3d，對(duì)病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時(shí)間應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)。,治療 :一般治療,鎮(zhèn)痛：AMI時(shí)，劇烈疼痛使患者交感神經(jīng)

16、興奮，產(chǎn)生心動(dòng)過速、血壓升高和心肌收縮功能增強(qiáng)，從而增加心肌耗氧量，并誘發(fā)快速室性心律失常，應(yīng)迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑?？山o嗎啡3mg靜脈注射，必要時(shí)每5min重復(fù)一次，總量不宜超過15mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓、呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4每個(gè)（最多3次）以拮抗之。,治療 :一般治療,吸氧：AMI患者起初即使無并發(fā)癥，也應(yīng)給于鼻導(dǎo)管吸氧，以糾正因肺淤血和肺通氣/血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。嚴(yán)重低氧血

17、癥者，需給面罩加壓給氧或氣管插管并機(jī)械通氣。,治療 :一般治療,硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24~48h，然后改用口服硝酸酯制劑。硝酸甘油的副作用有頭痛、反射性心動(dòng)過速，嚴(yán)重時(shí)可產(chǎn)生低血壓、心動(dòng)過緩，加重心肌缺血，此時(shí)應(yīng)立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴(yán)重低血壓時(shí)可給予多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓（SBP100次/min）。下壁伴右室梗死時(shí)，因更易出現(xiàn)低血壓也應(yīng)慎用。,治療 :一般治療,阿司

18、匹林：所有AMI患者只要無禁忌證均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150~300mg。糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：,治療 :一般治療,阿托品：主要用于AMI特別是下壁心肌梗死伴有竇性心動(dòng)過緩、心室停搏和AVB患者，可給阿托品0.5~1.0mg靜脈注射,必要時(shí)每隔3~5min可重復(fù)使用,總量應(yīng)<2.5mg。阿托品用量太小或非靜脈注射可產(chǎn)生矛盾性心動(dòng)過緩。,治療 :一般治療,飲食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后給

19、予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，逐漸過渡到普通飲食。所有AMI患者均應(yīng)使用緩瀉劑，以防止便秘時(shí)排便用力所致的心臟破裂或心律失常、心力衰竭。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的根據(jù)：冠脈粥樣硬化班塊破裂然后形成血栓，引起急性冠脈閉塞，導(dǎo)致ST段抬高的AMI。而冠脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時(shí)間窗，大約6h。在該時(shí)間窗內(nèi)使冠脈再通，可挽救頻死的缺血心肌。癥狀出現(xiàn)后越早進(jìn)行溶栓，降低死亡率效果越明顯，但對(duì)6~12h仍有胸痛及ST段抬高的患者進(jìn)行溶栓治

20、療仍可獲益。溶栓治療受益的機(jī)制包括挽救心肌和對(duì)梗死后心肌重塑的有利作用。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的適應(yīng)證：兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV,肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV），或提示AMI伴有LBBB（影響ST段分析），起病時(shí)間100次/min）患者治療意義更大。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的適應(yīng)證：ST段抬高，年齡≥75歲。無論是否溶栓，AMI死亡的危險(xiǎn)性均大。但對(duì)年齡≥75歲的AMI患者溶栓每1000例仍

21、可多挽救10人生命，因此，應(yīng)權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應(yīng)證）。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的適應(yīng)證：ST段抬高，發(fā)病12~24h，溶栓治療收益不大，但在有進(jìn)行性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)證）。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的適應(yīng)證：高危AMI，就診時(shí)SBP>180mmHg和/或DBP>110mmHg，顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性較

22、大，應(yīng)權(quán)衡溶栓的益處與出血性卒中的危險(xiǎn)性。應(yīng)首先鎮(zhèn)痛、降低血壓（應(yīng)用硝酸甘油、β阻滯劑等）將血壓降至150/90mmHg時(shí)再進(jìn)行溶栓治療，但能否降低顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性尚未證實(shí)。對(duì)這類患者應(yīng)考慮直接PTCA或支架置入術(shù)（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)證）。雖有ST段抬高，但起病時(shí)間>24h，缺血性胸痛已消失或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療（ACC/AHA指南列為Ⅲ類適應(yīng)證）。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的禁忌證和注意事項(xiàng)：既

23、往任何時(shí)間發(fā)生過出血性卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期（2~4）周活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）；可疑主動(dòng)脈夾層；入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（>180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史目前正在使用治療劑量的抗凝藥[國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）2~3]，已知的出血傾向；,再灌注治療--溶栓治療,溶栓治療的禁忌證和注意事項(xiàng)：近期（2~4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長(zhǎng)時(shí)間（>10mi

24、n）的心肺復(fù)蘇；近期（<3周）外科大手術(shù)；近期（<2周）在不能壓迫部位的大血管穿刺；曾使用鏈激酶（尤其5d～2年內(nèi)使用者）或?qū)ζ溥^敏的患者，不能重復(fù)使用鏈激酶；妊娠；活動(dòng)性消化道出血。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓劑的使用方法：尿激酶（UK）：目前建議劑量為150萬U左右于30min靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10 000U，q12h或低分子肝素皮下注射，q12h。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓劑的使用方法

25、：鏈激酶或重組鏈激酶（SK/Rsk）：建議150萬U于1h內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500-10 000U，q12h或低分子肝素皮下注射，q12h。,再灌注治療--溶栓治療,溶栓劑的使用方法：重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：國(guó)外普遍用加速給藥方案（GUSTO方案），首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg).再在60min內(nèi)靜脈滴注0.5mg(不超過35mg).給藥前靜脈注射肝素5

26、000U,繼之以1 000U/h的速率靜脈滴注，aPTT結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量，使aPTT維持在68~80s。我國(guó)的TUCC方案，應(yīng)用50mg rtPA（8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素靜脈應(yīng)用，方法同上）。,介入治療：直接PTCA ：,直接PTCA 的益處：直接PTCA與溶栓治療比較，梗死相關(guān)血管（IRA）再通率高，達(dá)到心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）3級(jí)血流者明顯多，再閉塞率低，缺血復(fù)發(fā)少，且出血（尤其是腦出血）

27、的危險(xiǎn)性低。,介入治療：直接PTCA ：,直接PTCA的適應(yīng)證：在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI患者，直接PTCA 必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員在有適宜條件的導(dǎo)管室于發(fā)病12h內(nèi)或雖超過12h但缺血癥狀仍持續(xù)時(shí)，對(duì)梗死相關(guān)動(dòng)脈進(jìn)行PTCA（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應(yīng)證）。,介入治療：直接PTCA ：,直接PTCA的適應(yīng)證：實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)：能在入院90min內(nèi)進(jìn)行球囊擴(kuò)張。 人員標(biāo)準(zhǔn)：獨(dú)立進(jìn)行PTCA&

28、gt;30例/年。導(dǎo)管室標(biāo)準(zhǔn)：PTCA>100例/年，有心外科條件。操作標(biāo)準(zhǔn)：AMI直接PTCA成功率在90%以上；無急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（ CABG）、腦卒中或死亡；在所有送到導(dǎo)管室的患者中，實(shí)際完成PTCA者達(dá)85%以上。,介入治療：直接PTCA ：,直接PTCA的適應(yīng)證：急性ST段抬高/Q波AMI或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡<75歲，AMI發(fā)病在36h內(nèi)，并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生18

29、h內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應(yīng)證）。,介入治療：直接PTCA ：,直接PTCA的適應(yīng)證：適宜再灌注治療而有溶栓禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段（ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應(yīng)證）。AMI患者非ST段抬高，但梗死相關(guān)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢（TIMI血流≤2級(jí)），如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進(jìn)行PTCA（ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應(yīng)證）。,介入治療：直接PTCA ：,注意事項(xiàng)：在

30、AMI急性期不應(yīng)對(duì)非梗死相關(guān)動(dòng)脈行選擇性PTCA；發(fā)病12h以上或已接受溶栓治療且無心肌缺血證據(jù)者，不應(yīng)進(jìn)行PTCA；直接PTCA必須避免時(shí)間延誤，必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者進(jìn)行，否則不能達(dá)到理想效果，治療的重點(diǎn)應(yīng)放在早期溶栓。,介入治療：直接PTCA ：,注意事項(xiàng)：近年來，AMI患者用介入治療達(dá)到即刻再灌注的最新進(jìn)展是原發(fā)性支架植入術(shù)，原發(fā)性支架植入術(shù)與直接PTCA隨機(jī)對(duì)照研究結(jié)果表明，常規(guī)植入支架在降低心臟事件發(fā)生率和減少靶血管重建

31、術(shù)方面優(yōu)于直接PTCA和僅在夾層、急性閉塞或頻臨閉塞時(shí)緊急植入支架，因此，支架植入術(shù)可廣泛應(yīng)用于AMI患者的機(jī)械性再灌注治療。,介入治療：補(bǔ)救性PTCA：,定義對(duì)溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復(fù)前向血流即為補(bǔ)救性PTCA。目的在于盡早開通梗死相關(guān)動(dòng)脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。建議對(duì)溶栓后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，應(yīng)盡快進(jìn)行急診冠狀動(dòng)脈造影，若TIMI血流0~2級(jí)應(yīng)立即行補(bǔ)救性PT

32、CA，使梗死相關(guān)動(dòng)脈再通。尤其對(duì)發(fā)病12h內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再梗死及血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的高危患者意義更大。,介入治療：溶栓治療再通者的PTCA的選擇：,對(duì)溶栓治療成功的患者不主張立即行PTCA，溶栓后即刻PTCA，可增加重要心臟事件的發(fā)生率。試驗(yàn)結(jié)果表明，溶栓治療成功后即刻對(duì)梗死相關(guān)動(dòng)脈的殘余狹窄行PTCA并無益處。因此，建議對(duì)溶栓治療成功的患者，若無缺血復(fù)發(fā)，應(yīng)在7~10d后進(jìn)行擇期冠狀動(dòng)脈造影，若病變適宜可行PTCA 。,藥物治療

33、：硝酸酯類藥物,AMI患者使用硝酸酯類藥物可輕度降低死亡率，AMI早期通常使用硝酸甘油靜脈滴注24~48h。之后可使用口服制劑。對(duì)AMI伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜。硝酸甘油靜脈滴注應(yīng)從小劑量開始，可逐漸增加劑量。直到癥狀控制、正常血壓者下降10mmHg，高血壓者下降30mmHg為有效劑量。在滴注過程中如果出現(xiàn)明顯的心率加快、SBP≤90mmHg，應(yīng)減慢滴注速度或暫停使用。,藥物治療：硝酸酯類藥物,副反應(yīng)

34、：是頭痛、心動(dòng)過速、低血壓等。禁忌證：AMI合并低血壓、（SBP≤90mmHg）或心動(dòng)過速（HR>100C次/min），下壁心梗伴右室梗死即使無低血壓也應(yīng)慎重。,藥物治療：抗血小板治療,冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致AMI的主要原因。在急性血栓形成過程中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即可使用。阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥。,藥物治療：抗血小板治療,阿

35、司匹林：抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少，達(dá)到抑制血小板聚集的作用。此作用是不可逆的，每日都有新的血小板產(chǎn)生，當(dāng)占到整體的10%時(shí)，血小板功能即可恢復(fù)正常，所以需堅(jiān)持每天服用。AMI急性期阿司匹林150~300mg，首次應(yīng)首次應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達(dá)到迅速吸收的目的。3d后改為小劑量50~ 150 mg/d維持。,藥物治療：抗血小板治療,噻氯匹定：噻氯匹定主要是抑制ADP介導(dǎo)的血小板聚集?？诜?4~48

36、h起作用，3~5d達(dá)高峰。開始服用250mg，每日2次，1~2周后改為250mg/d維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的情況（如溶栓前），多用于對(duì)阿司匹林過敏或禁忌的患者或與阿司匹林合用于支架植入的AMI患者。主要副作用是中性粒細(xì)胞減少及血小板減少，應(yīng)定期檢查血象，一旦出現(xiàn)上述副作用應(yīng)立即停藥。,藥物治療：抗血小板治療,氯吡格雷（clopidogrel）：是新型ADP受體拮抗劑，口服起作用快，副反應(yīng)明顯低于噻氯匹定，現(xiàn)已成為噻

37、氯匹定的替代藥物。初始劑量300mg，以后75mg/d維持。,藥物治療：抗凝治療,凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝 血酶至關(guān)重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子Ⅹ和直接滅活已形成的凝血酶。目前認(rèn)為抑制前者比后者在預(yù)防血栓的形成方面更有效。,藥物治療：抗凝治療,普通肝素：對(duì)ST抬高的AMI為溶栓治療的輔助用藥，對(duì)非ST段抬高的AMI靜脈應(yīng)用肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000U沖

38、擊量，繼之以1000U/h維持靜脈滴注，每4h~6h測(cè)定一次aPTT或ACT，以便調(diào)整肝素劑量保持其凝血時(shí)間延長(zhǎng)至對(duì)照的1.5~2.0倍。靜脈肝素一般使用48~72h，以后改用皮下注射7500U，每12h一次，治療2~3d。有體循環(huán)血栓形成傾向的，如左室有附壁血栓形成、心房顫動(dòng)或有靜脈血栓栓塞史的患者，靜脈肝素治療的時(shí)間可適當(dāng)延長(zhǎng)或改口服抗凝藥物。,藥物治療：抗凝治療,低分子肝素：低分子肝素是普通肝素的一個(gè)片段，平均分子量為4000~

39、6500U之間，其抗因子Xa的作用是普通肝素的2~4倍，但抗Ⅱa的作用弱于后者。由于倍增效應(yīng)，一個(gè)分子因子Xa可以激活產(chǎn)生十個(gè)分子的凝血酶，故從預(yù)防血栓形 成的總效應(yīng)方面低分子肝素應(yīng)優(yōu)于普通肝素，鑒于低分子肝素較后者應(yīng)用方便、不需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間、出血并發(fā)癥等優(yōu)點(diǎn)，建議可用低分子肝素代替普通肝素，但應(yīng)個(gè)體化。并非所有低分子肝素都能代替靜脈滴注普通肝素。,藥物治療：β受體阻滯劑,β受體阻滯劑通過減慢心率，降低血壓、減弱心肌收縮力來減少心肌耗

40、氧量， 對(duì)改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌證時(shí)應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。用藥應(yīng)嚴(yán)密觀察，劑量必須個(gè)體化。,藥物治療：β受體阻滯劑,β受體阻滯劑治療的禁忌證：① HR0.24s；⑤ 嚴(yán)重慢性阻塞性肺疾病或哮喘；⑥ 末梢循環(huán)灌注不良。,藥物治療：β受體阻滯劑,相對(duì)禁忌證：① 哮喘病史；② 周圍血管疾??；③ 胰島素依賴性糖尿病。,藥物治療：ACEI,主要作用機(jī)制：通過影響心肌重塑、件慢

41、心室過度擴(kuò)張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。幾個(gè)大規(guī)模的臨床試驗(yàn)研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心功能不全的患者獲益最大。,藥物治療：ACEI,ACEI適應(yīng)證：在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ACEI。ACEI的劑量和時(shí)限：應(yīng)視患者情況而定，一般來說，AMI早期ACEI應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量。對(duì)于4~6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的患者，

42、可停服ACEI；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全者，ACEI的治療期應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)。,藥物治療：ACEI,ACEI的禁忌證：① AMI急性期SBP265μmol / L）；③ 雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄史者；④ 對(duì)ACEI過敏者；⑤ 妊娠、哺乳婦女等。,藥物治療：鈣拮抗劑,在AMI治療中不作為一線用藥。臨床試驗(yàn)研究表明，無論是AMI早期或晚期、Q波或非Q心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，對(duì)部分

43、患者甚至有害，這可能是與該藥反射性增加心率，抑制心臟收縮力和降低血壓有關(guān)。因此，在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。,藥物治療：鈣拮抗劑,地爾硫卓：對(duì)無左心衰竭的非Q波AMI患者，服用地爾硫卓可以降低再梗死率，有一定的臨床益處。AMI并發(fā)心房顫動(dòng)伴快速心室率，且無嚴(yán)重左心功能障礙的患者，可靜脈使用地爾硫卓；AMI后頻發(fā)梗死后心絞痛者以及對(duì)β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對(duì)于AMI合并左心功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重

44、竇性心動(dòng)過緩及低血壓（≤90mmHg）者，該藥為禁忌。,藥物治療：鈣拮抗劑,維拉帕米：在降低AMI的死亡率方面無益處，但對(duì)于不適合使用β受體阻滯劑者，若左室功能尚好，無左心衰竭的證據(jù)，在AMI數(shù)天后開始服用此藥，可降低此類患者的死亡和再梗死復(fù)合終點(diǎn)的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫卓。,藥物治療：洋地黃制劑,AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑，對(duì)于AMI合并左心衰竭的患者24h后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭(zhēng)議。目前一般認(rèn)為，A

45、MI恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性左心衰竭患者，可使用地高辛。對(duì)于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動(dòng)的患者，使用洋地黃制劑較為合適，可首次靜脈注射西地蘭0.4mg，此后根據(jù)情況追加0.2~0.4mg。然后口服地高辛維持。,藥物治療：鎂,AMI早期補(bǔ)充鎂治療是否有益，目前仍無定論。目前不主張常規(guī)補(bǔ)鎂治療。以下情況補(bǔ)充鎂治療可能有效：① AMI發(fā)生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀的患者；② AMI早期出現(xiàn)與QT間期延長(zhǎng)有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室速

46、的患者。,藥物治療：鎂,臨床報(bào)道AMI早期靜脈應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂能減少急性期死亡率33%，未行溶栓或溶栓未通者受益更大，可作為AMI的常用輔助藥。,藥物治療： GIK,靜脈滴注大劑量GIK或低劑量GIK治療AMI均可降低復(fù)合心臟病事件的發(fā)生率。研究結(jié)果提示，在AMI早期用GIK靜脈滴注及進(jìn)行代謝調(diào)整治療是可行的。然而最終結(jié)論仍待適當(dāng)規(guī)模的臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。,并發(fā)癥及處理：左心功能不全,AMI時(shí)左心功能不全臨床表現(xiàn)差異很大，可出現(xiàn)程度不同

47、的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良的表現(xiàn)。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可為左心功能的評(píng)價(jià)提供可靠的指征。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)和主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏在AMI并發(fā)泵衰竭的治療中具有重要意義。,并發(fā)癥及處理：心原性休克,目前AMI心原性休克的藥物治療中仍推薦靜脈多巴胺、多巴酚丁胺或去甲腎上腺素治療。,并發(fā)癥及處理：心律失常,AMI患者心律失常的治療首先應(yīng)加強(qiáng)針對(duì)AMI、心肌缺血的治療，溶栓、ß-受體阻滯劑、主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏、急診PTCA/GABG、電解質(zhì)糾正均

48、可預(yù)防或減少心律失常的發(fā)生。AMI室性心律失常利多卡因可減少室顫的發(fā)生，但總死亡率并不降低。因此在有良好監(jiān)護(hù)條件病房不主張常規(guī)應(yīng)用利多卡因預(yù)防性治療。室顫靜脈注射胺碘酮效果良好。,并發(fā)癥及處理：左室重塑的防治,包括有效的再灌注治療以及包括ACEI、ARB、硝酸鹽制劑和ß-受體阻滯劑的應(yīng)用。,AMI的二級(jí)預(yù)防,阿司匹林75-325mg能夠?qū)MI患者進(jìn)行有效的二級(jí)預(yù)防，阿司匹林與噻氯匹定合用能夠降低冠脈支架置入后并發(fā)癥、死亡

49、和心肌梗死或需要重新介入治療的風(fēng)險(xiǎn)。氯吡格雷作用與噻氯匹定相似，但副作用少，不減低白細(xì)胞。抗凝治療只推薦用阿司匹林，但當(dāng)有靜脈血栓、心室附壁血栓等情況加用香豆素類抗凝藥。,AMI的二級(jí)預(yù)防,ß-受體阻滯劑能降低心肌梗死后致命性再梗死和猝死發(fā)生率、心臟死亡率和總死亡率，因此在發(fā)病后應(yīng)盡早給藥，無禁忌證者早期和后期都應(yīng)給予ß-受體阻滯劑。他丁類降脂藥能夠恢復(fù)血管內(nèi)皮功能、減少炎癥、穩(wěn)定粥樣斑塊、延緩病變進(jìn)展、減少心

50、臟事件的發(fā)生率。,AMI的二級(jí)預(yù)防,他丁類調(diào)脂藥能夠恢復(fù)血管內(nèi)皮功能、減少炎癥、穩(wěn)定粥樣斑塊、延緩病變進(jìn)展、減少心臟事件的發(fā)生率。貝特類調(diào)脂藥也能減少心臟事件的發(fā)生率。ACEI能改善AMI患者生存率，減少死亡危險(xiǎn)。胺碘酮可減少心律失常所致死亡，并不減少其他原因死亡和總死亡率，目前尚未推薦作為常規(guī)應(yīng)用。,AMI危險(xiǎn)評(píng)價(jià)及預(yù)后,低危AMI患 者的危險(xiǎn)評(píng)價(jià)包括運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、運(yùn)動(dòng)心肌灌注顯像、超聲心動(dòng)圖、左心功能的評(píng)價(jià)和梗死范圍的測(cè)定等綜合評(píng)

51、價(jià)。高危AMI患者,并發(fā)癥及處理：左心功能不全,血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)目的：了解血流動(dòng)力學(xué)改變、指導(dǎo)治療及監(jiān)測(cè)治療效果。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)：PCWP、CO、CI和動(dòng)脈血壓（常用無創(chuàng)血壓測(cè)定，嚴(yán)重病人可測(cè)有創(chuàng)血壓）。,并發(fā)癥及處理：左心功能不全,左心功能不全：肺毛細(xì)血管鍥壓（PCWP）>18mmHg、心臟指數(shù)（CI）18mmHg、CI20mmHg、CI<1.8L·min-1·m-2。,并發(fā)癥及處理：左心功能

52、不全,漂浮導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)適應(yīng)證：嚴(yán)重或進(jìn)行性充血性心力衰竭或肺水腫；心原性休克或進(jìn)行性低血壓；可疑的AMI機(jī)械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞；低血壓而無肺淤血，擴(kuò)容治療無效。,并發(fā)癥及處理：左心功能不全,急性左心衰竭的處理：適量利尿劑：KiilipⅢ級(jí)（肺水腫）時(shí)靜脈注射速尿20mg；靜脈滴注硝酸甘油，由10μg/min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10%~15%，但不低于90mmHg；盡早口服ACEI，急性

53、期以短效ACEI為宜，小劑量開始，逐漸加量；,并發(fā)癥及處理：左心功能不全,急性左心衰竭的處理：肺水腫合并高血壓時(shí)是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。小劑量（10μg/min）開始，逐漸加量，根據(jù)血壓調(diào)整至合適劑量；洋地黃制劑在AMI發(fā)病的頭24h內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險(xiǎn)，故不主張應(yīng)用。在合并快速房顫時(shí)可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全，每搏量下降時(shí)，心率以維持在90~110min，以維持適當(dāng)?shù)男呐叛?；急性肺水腫伴嚴(yán)

54、重低氧血癥者可行人工機(jī)械通氣治療。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,表現(xiàn)：AMI伴有心原性休克時(shí)有嚴(yán)重低血壓，SBP<80mmHg，有組織器官低灌注表現(xiàn)，如四肢涼、出冷汗、脈細(xì)速、少尿或神志模糊等。伴肺淤血時(shí)有呼吸困難。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,表現(xiàn)：心原性休克可突然發(fā)生，可為AMI發(fā)病時(shí)的主要表現(xiàn)，也可在入院后逐漸發(fā)生。遲發(fā)的心原性休克發(fā)生較慢，在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的證據(jù)，如竇性心動(dòng)過速、尿少、血壓升高、

55、脈壓減小等，必須引起注意。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,臨床上當(dāng)肺淤血和低血壓同時(shí)存在時(shí)可診斷心原性休克。AMI時(shí)心原性休克85%由于左心衰竭所致，但應(yīng)與心包填塞、升主動(dòng)脈夾層伴主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或AMI嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥，如嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔等導(dǎo)致的心原性休克鑒別。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,AMI合并低血壓可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應(yīng)用硝酸甘油擴(kuò)血管治療，均可引起前負(fù)荷降低而發(fā)生低血壓，但無呼吸困難和器官低

56、灌注表現(xiàn)，這時(shí)可謹(jǐn)慎擴(kuò)容治療。對(duì)廣泛大面積心肌梗死或高齡者應(yīng)避免過度擴(kuò)容誘發(fā)左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死時(shí)常見低血壓，擴(kuò)容治療是關(guān)鍵，若補(bǔ)液1~2L后心排血量仍不增加，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺（3~5μg·kg-1·min-1）。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,心原性休克的處理：在嚴(yán)重低血壓時(shí)，應(yīng)靜脈滴注多巴胺5~15μg·kg-1·min-1，一旦血壓升至90mmHg以上，則可同時(shí)

57、靜脈滴注多巴酚丁胺（3~10μg·kg-1·min-1），以減少多巴胺的用量。如血壓不升，應(yīng)使用大劑量的多巴胺（≥15μg·kg-1·min-1）。大劑量的多巴胺刺激а1受體引起動(dòng)脈收縮可使血壓升高。大劑量的多巴胺無效時(shí)，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2~8μg/min。輕度低血壓時(shí)，可用多巴胺或與多巴酚丁胺合用。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,心原性休克的處理：AMI合并心原性休克時(shí)藥物治療不能改善預(yù)

58、后，應(yīng)使用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）。IABP可有效逆轉(zhuǎn)器官低灌注，然而，若無冠狀動(dòng)脈再灌注和血管重建治療，死亡率仍高達(dá)83%。AIBP對(duì)支持患者冠狀動(dòng)脈造影、PTCA、CABG均可起到重要作用。在升壓藥和IABP治療的基礎(chǔ)上，謹(jǐn)慎、少量應(yīng)用血管擴(kuò)張劑（如硝普鈉）以減輕心臟前后負(fù)荷可能有用。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,心原性休克的處理：迅速使閉塞的梗死相關(guān)血管開通，恢復(fù)血流至關(guān)重要，與存活率密切相關(guān)。溶栓治療的血管再通率在休克患者顯

59、著低于無休克者，住院生存率僅20~50%，故AMI合并心原性休克提倡機(jī)械再灌注治療。PTCA或CABG再灌注治療可提高AMI合并心原性休克的生存率，PTCA再灌注成功者住院生存率高達(dá)70%。AMI合并心原性休克若PTCA失敗或不適用者，（多支病變或左主干病變），應(yīng)急診CABG。無條件行血管重建術(shù)的醫(yī)院可溶栓治療，同時(shí)應(yīng)積極升壓，然后轉(zhuǎn)送到有條件的醫(yī)院進(jìn)一步的治療。,并發(fā)癥及處理：心原性休克：,主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏適應(yīng)證：心原性休克藥物治療