血液凈化基礎(chǔ)知識(shí)

1、概述,見(jiàn)于各科疾病；占住院病人的5%；ICU患者30%；病死率可達(dá)50%左右；老年住院病人ARF的發(fā)病率更高，國(guó)外報(bào)道老年（>60歲）ARF占同期的ARF的57—64%。 ARF如并發(fā)多期臟器功能障礙綜合癥（multiple organ dysfunction syndrome MODS）的病死率則更高，可達(dá)85%以上。,概述,按病因分為：腎前性、腎性、腎后性。按臨床表現(xiàn)分為 ：少尿型、非少尿型、高分解型ARF。病因與

2、臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變， “三性” 和“三型”間可相互交叉、重疊與轉(zhuǎn)化。病程按來(lái)分：少尿期、多尿期和恢復(fù)期。,急性腎衰的病因---腎前性,腎前性因素------各種原因引起腎血灌注量下降，導(dǎo)致腎小球率過(guò)濾下降。血容量不足——出血：如外傷，手術(shù)，產(chǎn)后，胃腸道出血。脫水：如吐瀉，瘺管或引流，利尿或尿崩癥，腎 上腺皮質(zhì)功能不全，燒傷或皮膚病滲液過(guò)多，出汗過(guò)多，斷水絕食等。 第三空間形成：如胸腹水，腹膜炎等。,急性腎衰的病因---腎前性,心

3、排血量減少------嚴(yán)重心臟疾患：如嚴(yán)重心衰、心源性休克、嚴(yán)重心律失常、心包填塞。肺疾?。喝绶喂Ｈ?、肺動(dòng)脈高壓。全身性血管擴(kuò)張：如過(guò)敏性休克、敗血癥、麻醉狀態(tài)、降壓藥、血管擴(kuò)張藥。,急性腎衰的病因---腎前性,其他原因：影響管球反饋（TGF）和腎臟血流分布的因素和藥物，如去甲腎上腺素（NE）等縮血管藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE-I）、非甾體消炎藥（NSAIDS）、高鈣血癥、肝病及肝腎綜合怔。,急性腎衰的病因---急性腎小

4、管壞死（ATN）,腎缺血：多由腎前性ARF發(fā)展而來(lái)，多見(jiàn)于DIC，大出血，過(guò)敏性休克，嚴(yán)重心衰等。為國(guó)外最常見(jiàn)的ATN病因。,急性腎衰的病因---急性腎小管壞死（ATN）,腎中毒 ：腎毒性藥物：氨基糖甙類，四環(huán)素類，磺胺，利福平，一、二代頭孢，X 線造影劑，甘露醇，某些中藥（如關(guān)木通，廣防己等）。生物毒素：魚膽，毒蕈，蜂毒，蛇毒，內(nèi)毒素。化學(xué)毒素：甲醇，乙醇，汞，砷，四氯化碳等。腎小管堵塞：溶血時(shí)血紅蛋白，擠壓傷引起肌紅蛋

5、白上升，尿酸與藥物結(jié)晶等。,急性腎衰的病因---腎小球疾患,見(jiàn)于多型急進(jìn)性腎小球腎炎，急性重癥鏈球菌感染后腎小球腎炎，急性彌漫性狼瘡性腎炎等，臨床呈少尿型者占85.7%，此主要與腎前性少尿相鑒別。,原發(fā)性小血管炎致腎損害以致發(fā)生急性腎衰已被臨床工作者所關(guān)注，對(duì)重癥系統(tǒng)性紅斑狼瘡的繼發(fā)性小血管炎并急性腎衰亦引起人們的重視。,急性腎衰的病因---急性間質(zhì)性疾患,藥物過(guò)敏：青霉素，磺胺，α—干擾素，利福平，苯妥英鈉，生物制品， NSAIDS，

6、其它。感染性：糖尿病腎病易感增加，金葡菌，G陰性桿菌，內(nèi)毒素。其它：腫瘤侵潤(rùn)，尿酸結(jié)晶沉積。,急性腎衰的病因---腎血管性疾患,見(jiàn)于各種原發(fā)性或繼發(fā)性腎小血管的壞死過(guò)敏性血管炎以及惡性高血壓的小血管炎，腎動(dòng)、靜脈血栓形成或拴塞。妊娠子癇，胎盤早剝及敗血癥引起的彌漫性血管內(nèi)凝血。,急性腎衰的病因---腎性,其它：各種慢性腎臟疾患，在某些誘因作用下致使病情急劇惡化，腎功能急驟減退也可發(fā)生ARF，常見(jiàn)于感染、藥物（甘露醇、造影劑、抗生

7、素）、血壓急劇升高及腎后梗阻等。,急性腎衰的病因---腎后性,腎后性急性腎衰：常見(jiàn)的原因?yàn)槟蚵方Y(jié)石，兩側(cè)腎盂積液，前列腺疾患和腫瘤等引起的尿路梗阻。腎后性因素多為可糾治性，因此及時(shí)作出診斷，解除病因亦?？墒鼓I功能恢復(fù)或部分恢復(fù)。腎后性因素亦可重疊或加重腎實(shí)質(zhì)性腎功能衰竭,ARF的臨床表現(xiàn)---少尿期表現(xiàn),1.每日尿量約有50~400ml，完全無(wú)尿者較少見(jiàn)。2.少尿、無(wú)尿一般于缺血或中毒后1~2 天出現(xiàn)， 隨病因和病情輕重不同而不

8、一。3.少尿期一般持續(xù)1~2周，亦可短至數(shù)小時(shí)或長(zhǎng)達(dá)三周以上。中毒型較缺血型持續(xù)時(shí)間要短。4.如少尿持4周以上，應(yīng)重新考慮ATN的診斷，是否存在皮質(zhì)壞死，腎乳頭壞死，或合并有嚴(yán)重的血管炎和小球炎。5.高鉀和肺水腫是常見(jiàn)死亡原因, 并發(fā)感染亦可導(dǎo)致死亡。,ATN的臨床表現(xiàn)---少尿期表現(xiàn),水鈉儲(chǔ)留：表現(xiàn)為不同程度的水腫，可出現(xiàn)全身水腫，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫、腦水腫及充血性心力衰竭而危及生命，是主要 死亡原因之一。臨床上腦水腫常較突出，表

9、現(xiàn)為極度衰弱無(wú)力、頭痛、食欲不振 、視物模糊、嗜睡、躁動(dòng)、驚厥及昏迷等癥狀。高鉀血癥：臨床表現(xiàn)為神志恍惚、煩躁不安、反應(yīng)遲鈍、四肢麻木、及肌肉酸痛。對(duì)心肌主要影響傳導(dǎo)系統(tǒng)，表現(xiàn)為心率緩慢、心律不齊、室顫、心臟停搏等。,ATN的臨床表現(xiàn)---少尿期表現(xiàn),氮質(zhì)潴留：臨床表現(xiàn)為食欲不振、惡心嘔吐、腹脹腹痛，少數(shù)可有胃腸道出血。此外，尚可有頭痛、嗜睡、肌肉抽搐、驚厥等神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。代謝性酸中毒：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深而快。

10、鈣鎂代謝紊亂：主要表現(xiàn)為抽搐，并使高血鉀對(duì)心肌毒性作用加重。死亡三角。,ATN的臨床表現(xiàn)---多尿期表現(xiàn),尿量進(jìn)行性增多，為ARF恢復(fù)的標(biāo)志。歷時(shí)2－3周。一般6－7天后尿量可達(dá)4000－5000ml/日，可伴有脫水、低鉀血癥、低鈉血癥。臨床表現(xiàn)為腹脹、肌肉軟弱，甚則麻痹、胸悶、呼吸困難、惡心嘔吐、心律失常，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生室顫。注意低血鈉、低血鉀低血鈣（偶爾有高血鈣）及感染。如尿量增至今500~700 ml/日不再增加，提示預(yù)后不良，

11、此期死亡率仍高達(dá)25%。,ATN的臨床表現(xiàn)---恢復(fù)期表現(xiàn),多尿期之后腎功能和尿量逐漸恢復(fù)正常，需3個(gè)月至一年。臨床表現(xiàn)為軟弱無(wú)力、肌肉萎縮，可有周圍神經(jīng)炎表現(xiàn)。腎功能常殘留不同程度損害，少尿期越長(zhǎng)則損害越嚴(yán)重，小管濃縮功能不全可持續(xù)1年以上。,實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查------尿液檢查,尿常規(guī)：可見(jiàn)蛋白、粗大顆粒管型、腎小管上皮細(xì)胞和紅、白細(xì)胞。尿比重一般在1.020以下。尿鈉濃度：一般大于40mmol /L（40mEq / L）。尿

12、滲透壓測(cè)定：尿滲透壓小于400moSm / L。尿/ 血肌酐比值測(cè)定：比值常小于20。,實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查,血液檢查：Scr, Bun, 血清K+濃度增高，與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)；血清Na+、Cl-、CO2CP及PH值均降低。多尿期中，血液生化可出現(xiàn)低鈉、低鉀血癥。B超：雙腎增大，或?yàn)槟I皮質(zhì)回聲增強(qiáng)、增厚，或?yàn)槟I錐體腫大呈圓球形，回聲極低。有時(shí)也可見(jiàn)腎周圍低回聲帶和（或）肝腎隱窩少量腹水。,實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查,心電圖：少尿期表現(xiàn)為T波