腦血管意外患者的血壓管理_第1頁
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文檔簡介

1、腦血管病的類型,腦血管病,超過24小時,24小時內(nèi)恢復,出血性,缺血性,腦梗塞,TIA,腦表面,破入腦實質(zhì),腦出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血,,,,,,,,,,,腦血管病病因,主要病因血管壁病變心臟疾病 側(cè)枝循環(huán),協(xié)同病因血液動力學血液流變學其它,腦梗死的亞類(BNC),動脈粥樣硬化性腦梗死心源性腦梗死腔隙性腦梗死分水嶺腦梗死其他原因原因不明,TOAST亞類Trial of Org 10172 in Acute Strok

2、e Treatment,心源性腦栓塞(Cardioembolism) 大動脈粥樣硬化性卒中 (Large-artery atherosclerosis) 小動脈卒中(腔隙性腦梗塞 Small-artery occlusion Lacunar) 其他原因引發(fā)的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology) 原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemonstrate

3、d etiology),病因,危險因素,,不可改變的危險因素,年齡種族性別家族史,可能的危險因素,肥胖體力活動少過度飲酒高同型半胱氨酸血癥高凝狀態(tài)激素替代治療口服替代治療,可以改變的危險因素,高血壓 ( BP正常人群的5倍以上)吸煙糖尿病無癥狀頸動脈狹窄鐮狀細胞病血脂異常心房纖顫,高血壓導致動脈內(nèi)皮功能失調(diào) -動脈硬化的始動因素,動脈內(nèi)皮損傷 血管壁重構,,高血壓與動

4、脈硬化,高血壓與腦卒中,高血壓與腦卒中,腦卒中患者的血壓管理,,腦卒中病程中出現(xiàn)的高血壓,腦卒中患者病發(fā)高血壓很普遍。 腦卒中的危險因素(既往) 腦卒中的后果 急性期高血壓(應激性)可自愈繼發(fā)于疼痛,嘔吐,應激,焦慮繼發(fā)于顱高壓,卒中急性期高血壓(1):原因,卒中的應急。膀胱充盈。疼痛。既往高血壓。低氧的生理反應。高顱壓。,高血壓(2):矛盾,降壓的好處減輕腦水腫。減少出血轉(zhuǎn)換。預防進一步血管損害。預防卒中復

5、發(fā)。,降壓的壞處減少缺血灌注,擴大梗死面積。,高血壓(3):積極降壓情況,高血壓腦病。主動脈夾層。急性腎衰。急性肺水腫。急性心梗。,腦卒中急性期高血壓的治療原則,首選口服藥延續(xù)或重新給抗高血壓開始的24小時降壓幅度控制在15%如果靜脈給藥,最好選用短效藥,腦血管病不同階段血壓的管理策略不同,腦血管病急性期血壓管理腦出血腦梗塞腦血管病一級預防的血壓管理腦血管病二級預防的血壓管理,血壓和腦血流調(diào)節(jié)( Baylis

6、s效應),Bayliss效應是指平均動脈壓在60~160時,腦血管可通過自身調(diào)節(jié)的機制使腦血流量保持恒定,腦出血急性期血壓管理策略,致殘率和致死率居各種腦血管病的首位高血壓是腦出血最主要的危險因素腦出血急性期常伴有血壓升高,MAP>140或降顱壓后SBP仍>180,DBP>120時,死亡率明顯升高。,腦出血急性期血壓管理策略,隨著血壓的升高,腦出血后血腫擴大或二次出血的比例也增高對腦出血后血壓急劇增高者,適當?shù)亟?/p>

7、低血壓對防止血腫擴大及病情進展有益,腦出血血腫的占位效應和出血灶周圍的水腫,導致顱內(nèi)壓增高CPP(>60)=MAP-ICP腦出血后通過Cushing反應反射性地引起血壓升高,使腦組織保持穩(wěn)定的腦血流量和腦灌注壓是一種高級的保護機制,腦出血急性期血壓管理策略,高血壓腦出血后將血壓控制在160~180/90~100和180~200/100~110的患者,其預后比血壓降至正?;蜓獕焊哂?80-200/100-110明顯好控制過度

8、或任其升高而不進行處理,兩種做法對患者的預后都不利,腦出血急性期血壓管理策略,腦出血發(fā)病后經(jīng)降顱壓處理后血壓可有一定程度地下降,對于這類患者,一般不需要降壓治療。對于經(jīng)過降顱壓處理后,血壓仍然居高不下或持續(xù)升高,特別是當SBP>180,DBP>120時,應進行降壓治療,但血壓不應降得過快過猛,一般不應低于用藥前血壓的80%為宜。,腦出血急性期血壓管理策略,正常人動脈壓降低10mmHg,CBF減少2-7%急性腦梗死或TIA頻繁發(fā)作者2

9、4小時內(nèi)迅速降壓者,如SBP降低超過30%和/或DBP降低超過20%,預后不良血壓過高或過低以及降壓過快,都可加重腦組織的缺血損傷.卒中發(fā)生后1周內(nèi)必須保持足夠的灌流,直到側(cè)枝循環(huán)的建立,缺血性腦血管病急性期的血壓管理,缺血性腦血管病急性期的血壓管理,在腦組織缺血3小時,大多數(shù)患者表現(xiàn)出血壓反射性升高早期血壓受腦血流量自身調(diào)節(jié)的影響,通過Bayliss效應機體將血壓升高以保證腦組織有足夠的血液供應當病人血壓>220/120

10、或<90/60時,腦血管就失去了保護性效應。由于個體差異,這一臨界值可以上下浮動10~20mmHg,缺血性腦血管病急性期的血壓管理,一但MAP降低至60以下時,腦血流量就會顯著減少,引起腦組織的血液灌注不足,導致腦功能障礙但當MAP>160時,可因毛細血管壓過高而引起腦水腫腦梗塞急性期的血壓不主張快速降至正常,而是應在1周內(nèi)維持在相對較高的水平并應根據(jù)MAP進行合理調(diào)整,不同年齡組血壓管理目標不同,180/110,應予降

11、壓治療.55-64:若早期血壓>200/110,可緩慢降壓,1周后病情平穩(wěn)后維持在160/89以下65-81:特別慎重低灌注.分水嶺梗死,血管狹窄高發(fā).血壓>210/110,可非常慎重地緩慢降壓.老年人血壓<160/90的急性卒中,盡量不降壓治療高顱壓/抬高床頭/吸痰/導尿/鎮(zhèn)靜處理后,緩慢降壓,急性腦梗死溶栓血壓要求,既往有高血壓的患者維持血壓在160-180/100-105既往無高血壓患者,BP維持在

12、160-180/90-100血壓高于185/105,考慮慎重降壓,對于高血壓的非卒中患者,高血壓是主要矛盾,因此血壓應盡量控制在140/90以下;而對于急性腦卒中患者,保證全腦有足夠的血液灌注成為主要矛盾,因此應根據(jù)患者的具體病情控制血壓而不應盲目降壓對于血壓的調(diào)控應該根據(jù)年齡、腦血管的危險因素、腦血管病的類型、腦水腫的情況、病前的血壓水平、是否顱內(nèi)外血管的狹窄及其程度等來全面考慮,緩慢地使血壓維持在安全的范圍內(nèi)急性卒中合并心

13、衰/夾層動脈瘤例外,缺血性腦血管病血壓管理原則,卒中的預防,高危人群,發(fā)病,復發(fā),一級預防,二級預防,卒中的預防,一期預防:尋找和去除危險因素血壓房顫吸煙飲酒膽固醇二期預防:控制危險因素,抗拴抗血小板抗凝,糖尿病體育活動低鹽低脂飲食循環(huán)障礙,缺血性腦血管病一級預防(<140/90)循證醫(yī)學觀點,,1期高血壓伴其他危險因素,SBP12*10y,1/11,,缺血性腦血管病二級預防(OBP)循證醫(yī)學觀點,,,

14、LIFE: 氯沙坦顯著降低腦卒中發(fā)生危險,876543210,4605,4528,4469,4408,4332,4273,4224,4166,4117,3974,1928,925,4588,4490,4424,4372,4317,4245,4180,4119,4055,3894,1901,897,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腦卒中 (致死和非致死性),校正后的危險減少: 24.9%, p=0.00

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