糖尿病眼病 ppt課件

1、糖尿病眼病(Diabetic eye disease),詹小儀,,糖尿病眼病,在糖尿病患者身上幾乎所有的眼病發(fā)生率都比正常人高可能。視網(wǎng)膜病變波動(dòng)性屈光不正代謝性白內(nèi)障開角型青光眼眼球運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹缺血性視突病變糖尿病性虹膜睫狀炎,,,糖尿病不可怕，可怕的是并發(fā)癥。,一、糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR),發(fā)病率發(fā)病機(jī)理形態(tài)分期轉(zhuǎn)歸治療,糖尿病的發(fā)病情況,糖尿病的人群發(fā)病率，發(fā)

2、達(dá)國家9%，我國（城市）3-7%。糖尿病視網(wǎng)膜病變是目前成人致盲的首要原因之一，糖尿病患者失明的危險(xiǎn)性比正常人高25倍。 危險(xiǎn)因素： 高血糖 高血壓 尿蛋白,DR發(fā)病率,I型糖尿病10年病程者80％有DR 15年以上病程者幾乎 99%有DR Ⅱ型糖尿病 診斷時(shí)即有15％有DR 10年病程者55％有DR 15年以上病程者70％有DR,,,DR發(fā)病機(jī)理

3、視網(wǎng)膜微血管病變 毛細(xì)血管阻塞高血粘度高血小板凝聚力血管腔變窄/粗細(xì)不均 毛細(xì)血管通透性增高周細(xì)胞消失血屏障破壞玻璃體病變 玻璃體液化 不完全性PVD,DR眼底形態(tài),微血管瘤/出血滲出/水腫棉絮斑新生血管（視網(wǎng) 膜/視乳頭）纖維血管膜增植牽引性RD黃斑水腫,,,,NPDR,,,,Cap周細(xì)胞↓ 內(nèi)皮細(xì)胞增殖 Cap閉塞

4、 微動(dòng)脈變細(xì)、擴(kuò)張 基底膜增厚 視網(wǎng)膜缺氧 微靜脈擴(kuò)張、迂曲、粗細(xì)不均、 串珠狀、臘腸狀擴(kuò)張等

5、 微動(dòng)脈瘤 Cap擴(kuò)張滲漏(IRMA) A-V交通 出血 硬性滲出 棉絮斑NPDR 內(nèi)核層 外叢狀層 神經(jīng)纖維層PDR

6、 新生血管及纖維增值 玻璃體脫離及出血 牽引性視網(wǎng)膜脫離,,,,,,,,,,,,,,,,,,NPDR 微血管瘤,,,微血管瘤、出血斑 （I期）,,NPDR黃白色“硬性滲出”及出血斑（II期）,,白色”棉絮斑“和出血斑,,,黃白色“硬性滲出”和出

7、血斑,NPDR,,,非增值性糖尿病性視網(wǎng)膜病變 A：顳下支視網(wǎng)膜血管旁出血較多，黃斑水腫，微血管瘤，小斑點(diǎn)出血及棉絮斑散在多處，黃斑硬性滲出呈放射狀排列。 B：顳上肢血管散在血管瘤，出血斑及棉絮斑（箭頭）。,A,B,,,PDR， 眼底熒光照影眼底有多處小片狀無灌注區(qū)及IRMA，大量微血管瘤、擴(kuò)張的Cap及視網(wǎng)膜新生血管芽，均滲漏熒光,,,新生血管、玻璃體積血,,新生血管、玻璃體積血及纖維增生,,,纖維增殖，并發(fā)牽拉性

8、網(wǎng)脫,DR分期全國眼底病學(xué)組分期標(biāo)準(zhǔn) 1984年（二型六期),2002年 悉尼國際眼科學(xué)術(shù)會(huì)議分期,增植性病變的轉(zhuǎn)歸,玻璃體液化,,玻璃體液化腔,視網(wǎng)膜缺氧,,新生血管,,,不完全PVD,纖維血管膜,,玻血,新生血管性青光眼,增值性玻璃體視網(wǎng)膜病變,牽拉視網(wǎng)脫,,,,DR主要并發(fā)癥,玻璃體出血牽拉性RD新生血管性青光眼,DR的治療,藥物治療 控制血糖降低血脂控制血壓導(dǎo)升明（二羥基苯磺酸鈣）阿司匹

9、林改善微循環(huán)、活血化瘀曲安奈德光凝治療新生血管退化并阻止再生減少黃斑水腫冷凝治療玻璃體切割術(shù),高危PDR（有高度視力喪失危險(xiǎn)）,具備以下四者之三： 1、網(wǎng)膜前/玻璃體出血 2、眼底出現(xiàn)新生血管 3、新生血管位于視乳頭或距視乳頭1PD以內(nèi) 4、中/重度的新生血管 PRP可減少50%視力 喪失的危險(xiǎn),DR的光凝治療,適應(yīng)癥 背景期：部分光凝（根據(jù)FAG） 增殖前期/增殖期：PRP

10、 （如重度NPDR；大面積無灌注區(qū)或新生血管) 彌漫性黃斑水腫：MGP,PRP(全視網(wǎng)膜光凝）,是除去除黃斑中心上下與顳側(cè)各2PD，保留視盤黃斑束與顳側(cè)上下血管弓之間的后極部，做一橢圓形播散性光凝區(qū)。,PDR手術(shù)適應(yīng)癥,嚴(yán)重的玻血經(jīng)系統(tǒng)的藥物治療不吸收廣范的血管增殖膜形成導(dǎo)致反復(fù)出血牽拉性視網(wǎng)膜脫離，特別是黃斑受累眼前節(jié)已出現(xiàn)新生血管但屈光介質(zhì)渾濁無法光凝多次PRP后視網(wǎng)膜新生血管和纖維增殖仍持續(xù)發(fā)展,手

11、術(shù)主要操作方法,手術(shù)要求：切除全部玻璃體割除/分割全部前膜全視網(wǎng)膜光凝（術(shù)后FAG→補(bǔ)充激光）,術(shù)后并發(fā)癥（1）,再發(fā)性玻璃體出血：I型糖尿病 伴高血壓/腎功能差 術(shù)中止血/光凝不充分 氣體填充處理：下列情況行玻璃體腔灌洗術(shù) 1、2周-2月積血不吸收 2、出現(xiàn)大量血影細(xì)胞 3、眼內(nèi)壓升高 4、B超提示眼底有增殖病變,術(shù)后并發(fā)癥（2）,眼內(nèi)壓升高： V回流受限 PRP：約31

12、%發(fā)生房角關(guān)閉（大量光凝→脈絡(luò)膜V回流↓→睫狀體腫脹→房角關(guān)閉）氣體膨脹血影細(xì)胞，虹膜紅變（新生血管性青光眼）環(huán)扎處理：藥物；對因治療；手術(shù)。,新生血管性青光眼發(fā)生率約18%～33%,缺血缺氧與晶狀體有關(guān)：有晶狀體（IOL）/囊膜完整眼發(fā)生率低與周邊玻璃體視網(wǎng)膜增殖有關(guān)與有無硅油無關(guān) 中華眼底病雜志 2002.3處理：補(bǔ)充眼底光

13、凝 雷珠單抗注射液 降壓藥物 手術(shù),術(shù)后其他并發(fā)癥,角膜病變白內(nèi)障視網(wǎng)膜再次脫離葡萄膜反應(yīng)/眼內(nèi)炎中央動(dòng)脈阻塞視神經(jīng)萎縮,糖尿病性視網(wǎng)膜病變隨診時(shí)間,* 考慮全視網(wǎng)膜激光治療,二、波動(dòng)性屈光不正,血糖急劇升高 → 房水滲透壓的升高 →晶

14、體吸水膨脹→ 正視眼變成近視眼 →血糖降低 → 恢復(fù)為正視眼 無需佩戴眼鏡，待血糖得到滿意的控制后，?？苫謴?fù)到原來的屈光水平。但此病的發(fā)病特點(diǎn)是發(fā)生快，恢復(fù)慢。,三、代謝性白內(nèi)障,真性糖尿病性白內(nèi)障 伴發(fā)性糖尿病性白內(nèi)障 處理：手術(shù),

15、四、開角型青光眼,此類青光眼多見于中年人以上，青年人亦可發(fā)生，常為雙側(cè)性，起病慢，眼壓逐漸升高，房角始終保持開放,五、眼球運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹,糖尿病 →動(dòng)脈硬化 →小血管缺血 →外展神經(jīng)麻痹或動(dòng)眼神經(jīng)麻痹→眼球轉(zhuǎn)動(dòng)受限限或上瞼下垂 處理:長期進(jìn)行針灸、理療 、藥物等治療,六、缺血性視突病變又稱血管性假性視乳頭炎,小血管發(fā)生循環(huán)障礙→睫狀后短動(dòng)脈回歸支閉塞 /視神經(jīng)軟腦膜血管受 壓→視乳頭供血不足 →急性缺血、缺氧 →水腫