內(nèi)分泌代謝病常見急癥的處理和監(jiān)測(cè)

1、內(nèi)分泌代謝病常見急癥的處理和監(jiān)測(cè),西安交大一附院 內(nèi)分泌科 吳曉燕,20170614,糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis, DKA),西安交大一附院 內(nèi)分泌科 吳曉燕,20170601,一、定義(Definition):,由于體內(nèi)胰島素缺乏引起的以高血糖，高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。嚴(yán)重急性并發(fā)癥： 代謝紊亂→脂肪分解加速→血酮體↑ →酮血癥，酮癥，代酸→酮

2、癥酸中毒。,二、誘因(Precipitating factors):,TIDM有自發(fā)DKA傾向： ——常常在不適當(dāng)?shù)臏p少胰島素劑量或遺漏一次胰島素注射后即發(fā)生。T2DM發(fā)生DKA多數(shù)都有一定的誘因。 ——一般不發(fā)生酮癥，常常在合并應(yīng)激或伴發(fā)感染時(shí)才出現(xiàn)酮癥。,感染胰島素劑量不足或中斷應(yīng)激飲食失調(diào)或胃腸疾患妊娠和分娩胰島素抗藥性拮抗激素分泌過(guò)多靜脈大量輸糖情緒波動(dòng),三、病

3、理生理(Pathophysiology)：,酮體：包括乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮。 丙酮是易揮發(fā)的，可以從肺中清除，所以在患者的呼吸中嗅到丙酮的氣味。病生：脫水酸中毒電解質(zhì)紊亂：低血鉀攜帶氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙,四、臨床表現(xiàn)(Clinical feature)：,癥狀急性代謝紊亂癥狀消化道癥狀深大呼吸，爛蘋果味周圍循環(huán)衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等,四、臨床表現(xiàn)(Clinical

4、feature)：,查體不同程度的脫水，皮膚、粘膜干燥面頰朝紅，唇櫻桃紅色深大呼吸，爛蘋果味心動(dòng)過(guò)速，血壓下降，周圍循環(huán)衰竭等。,五、實(shí)驗(yàn)室檢查(LAB),尿：尿酮陽(yáng)性，血糖：PG 300-600mg/dl(300-600 mg/dL) 血?dú)猓篜H<7.35 或CO2結(jié)合力降低。 BE負(fù)值增大；HCO3－降低；血酮：＞ 1.0 mmol/L ；電解質(zhì)：血鉀正常或降低，血鈉、血氯降低；腎功：血尿素

5、氮和肌酐偏高；血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)升高，中性粒細(xì)胞比例升高；,六、診斷及鑒別診斷(Diagnosis & DD),診斷： 病史 ＋ 血糖 ＋ 尿酮 & 血酮 ＋ 血?dú)馓悄虿』颊甙殡S感染，中斷胰島素治療，出現(xiàn)明顯口渴多尿等表現(xiàn)，醫(yī)生應(yīng)想到DKA。,鑒別診斷要點(diǎn),1. 低血糖昏迷：尿糖、尿酮陰性；血糖降低；血?dú)夥治稣?；血漿滲透壓正常；2. 高滲高血糖綜合征：尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、尿酮陰性或弱陽(yáng)性；血鈉顯著升高；血

6、漿滲透壓顯著升高；3. 乳酸性昏迷：尿糖、尿酮陰性或弱陽(yáng)性；血糖、血酮正常或增高；血PH、CO2CP降低，乳酸顯著增高；血漿滲透壓正常；,七、治療(Treatment),★監(jiān)測(cè)：十分重要生命體征，記出入量，每1-2小時(shí)測(cè)血糖、尿酮每2-4小時(shí)測(cè)血鉀、血鈉、血磷、腎功能；每2-6小時(shí)測(cè)血?dú)狻?1. 小劑量速效胰島素,⑴ 用量：0.1U／kg／h 方法：RI 20u+0.9%N.S，RI 5u/h的持續(xù)靜滴；⑵ 優(yōu)

7、點(diǎn)：有效、安全，腦水腫、低血糖、低血鉀少等⑶ 血糖下降速度：70~110mg/dl/h（3.9~6.1 mmol/L/h）。⑷ 尿酮未轉(zhuǎn)陰：RI 5u/h滴注。糖：RI一般為3～6g糖：1 u RI； 尿酮轉(zhuǎn)陰： RI 2～3u /h滴注，維持一段時(shí)間，逐漸轉(zhuǎn)入常規(guī)治療。⑸ 如治療開始后2h血糖無(wú)肯定下降—患者對(duì)胰島素敏感性較低，胰島素劑量應(yīng)加倍。⑹ 維持血糖在200～250mg/dl（11.1-13.9mmol/

8、L）有利酮體的消失。,2．靜脈補(bǔ)液（先鹽后糖）,DKA時(shí)體液丟失可達(dá)100ml/kg，嚴(yán)重時(shí)達(dá)150mg/kg。量：第 1~2h 內(nèi) 1~2L，以后2~3h再輸入1L，第一個(gè)24h 4~5L/，嚴(yán)重失水者可達(dá)6~8L。種 類：應(yīng)使用等滲液， PG＞250mg/dl (13.9mmol/L)——生 理 鹽 水 PG≤250mg/dl——5％ 葡萄糖 PG≤150mg/dl——10

9、％ 葡萄糖 一般開通兩路液體：一路用于補(bǔ)液，迅速恢復(fù)血容量；另一路持續(xù)小劑量靜脈滴注RI。,3．糾正電解質(zhì)紊亂：補(bǔ)鉀—重要一環(huán),DKA時(shí)常有明顯的失鉀。酸中毒越重，血鉀水平與體內(nèi)實(shí)際鉀的水平相差越遠(yuǎn)。⑴ 血鉀在3～4mmol/L，尿量不少時(shí)，可在補(bǔ)液、 胰島素治療的同時(shí)給予補(bǔ)鉀： 初每小時(shí)1~2g，以后可緩慢補(bǔ)充。每日3~9g，⑵ 血鉀正常偏高，尿量少，可在治療2～4小時(shí)后開始補(bǔ)鉀。⑶ 補(bǔ)鉀2～3天后血鉀仍然低者，可能缺鎂，

10、可試驗(yàn)性補(bǔ)鎂。⑷ 血鉀正常后, 能口服者可改口服。酮癥糾正后，仍應(yīng)繼續(xù)口服補(bǔ)鉀一般需要補(bǔ)鉀4～6天。,4．糾正酸堿平衡失調(diào)：補(bǔ)堿,輕的DKA不需補(bǔ)堿，酮體隨補(bǔ)液和胰島素治療可排出體外或被氧化。嚴(yán)重DKA（血PH<7.1）時(shí)心血管系統(tǒng)對(duì)CA反應(yīng)降低，呼吸中樞可能轉(zhuǎn)為抑制狀態(tài)，要適當(dāng)補(bǔ)堿，可明顯改善心肺功能，外周循環(huán) 。 a.指征：血PH<7.1，CO2CP ＜ 4.5～6.7 mmol/L,

11、HCO3- ＜5mmol/Lb.方法：一般補(bǔ)4%碳酸氫鈉50～100ml, 后視病情和血?dú)舛ā?,c. 補(bǔ)堿過(guò)快的不利影響： ① 補(bǔ)堿可使PH上升過(guò)快使氧離曲線左移，不利于組織供氧。 ②酸中毒糾正過(guò)快，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加重低血鉀。 ③補(bǔ)堿可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)反常性酸中毒。,,5．對(duì)癥：6．防治誘因及治療并發(fā)癥： 常見的并發(fā)癥有休克、心力衰竭、心臟停搏、腦水腫、急性腎功衰、重癥感染。

12、 有感染者，給予抗菌素治療；有休克、腦水腫、肺水腫、心力衰竭或腎功能衰竭時(shí),應(yīng)分別給予迅速正確的治療。,高滲高血糖綜合征(Hyperosmolar Hyperglycemic syndrome, HHS),西安交大一附院 內(nèi)分泌科 吳曉燕,20170601,一、臨床特點(diǎn)及發(fā)病誘因,以嚴(yán)重高血糖、脫水、血漿滲透壓升高為其特點(diǎn)的一種糖尿病急性并發(fā)癥。約2/3病人發(fā)病前無(wú)DM史。糖尿病管理差是這種病人的特點(diǎn)

13、。多見于老年患者，病情危重，死亡率高。臨床主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂和嚴(yán)重的脫水所致的循環(huán)功能障礙。多有誘因：感染、急性胃腸炎、腦血管意外等 。,二、實(shí)驗(yàn)室檢查（LAB）：,1. BS ↑↑＞ 33.3mmol /L, 2. Na + ↑ ＞155mmol /L，3. BUN↑，Cr↑，4. 血滲＞330mOsm/L，5. 尿 酮 多（－）,三、診斷要點(diǎn),病情危重、并發(fā)癥多，病死率高于DKA，強(qiáng)調(diào)早期診斷和治療。主要

14、診斷條件： 原因不明的脫水、休克、意識(shí)障礙及昏迷 血糖>33.3mmol/L， 血鈉>155mmol/L， 血滲透壓>350mmol/L。,四、治療原則：,大致同DKA： 大量補(bǔ)液﹢小劑量胰島素使用 糾正電解質(zhì)紊亂及防止腦水腫 此種病人脫水往往更重，治療之初首選等滲生理鹽水，特別是在血壓低或休克時(shí)。,甲狀腺危象(Throid Crisis),甲狀腺危象(… Storm

15、，… Crisis)：,甲亢惡化，危及生命。 （1）病因(Cause)：短期內(nèi)大量甲狀腺激素進(jìn)入血循環(huán)，血中游離甲狀腺激素明顯增多，交感神經(jīng)興奮或反應(yīng)性增高，垂體-腎上腺皮質(zhì)軸應(yīng)激反應(yīng)減弱，機(jī)體對(duì)TH耐受性下降等。,24,,（2）誘因(Precipitating F.)：感染；應(yīng)激；嚴(yán)重軀體疾??；嚴(yán)重精神創(chuàng)傷；術(shù)前未很好準(zhǔn)備的甲狀腺切除術(shù)；不適當(dāng)停用抗甲狀腺藥物；口服過(guò)量甲狀腺素；過(guò)度擠壓甲狀腺；偶見未很好準(zhǔn)備的甲亢同位素治療后。

16、（3）表現(xiàn)(Manifestation)：發(fā)熱≥40℃，HR＞160次/分，大汗，腹瀉，腹痛，甚至譫妄，昏迷。,25,甲狀腺危象的臨床表現(xiàn),,,,26,甲狀腺危象的處理及監(jiān)測(cè),預(yù)防：主要有避免精神刺激，預(yù)防控制感染，做好術(shù)前準(zhǔn)備，不隨意停藥。,27,甲狀腺危象的處理及監(jiān)測(cè),治療：一旦發(fā)生，即應(yīng)緊急處理 1．抑制TH合成：大量抗甲狀腺藥物—首選PTU 2．抑制TH釋放：盧戈氏碘液 3. 抑制轉(zhuǎn)化：4. 降低反應(yīng)：降低組織對(duì)甲

17、狀腺激素的反應(yīng)性： ß受體阻滯劑（抑制T4在外周轉(zhuǎn)化為T3 ： PTU、碘劑、ß受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素）,28,5．拮抗應(yīng)激：糖皮質(zhì)激素 氫化可的松50~100mg，加入5%~10%的葡萄糖鹽水中靜滴，每6~8小時(shí)一次。 6．降低和清除血漿甲狀腺素：選用腹透、血透、血漿置換等措施。 7．支持、對(duì)癥治療：降溫，抗感染，補(bǔ)液等8．甲亢治療、針對(duì)誘因治療。,29,垂體危象(pituitary Crisis)

18、,腺垂體功能減退癥--并發(fā)癥,垂體危象,誘因：感染、腹瀉、嘔吐、失水、饑餓、受寒、中署、手術(shù)、麻醉、鎮(zhèn)靜安眠藥，降糖藥臨床表現(xiàn)：低體溫、低血壓、低血糖、水腫毒；也可出現(xiàn)高熱、精神失常、譫妄、高熱、低溫、惡心、嘔吐、低血糖、昏迷等。突出表現(xiàn)為消化系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和神經(jīng)精神方面的癥狀——突出表現(xiàn)為消化系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和神經(jīng)精神癥狀,31,垂體危象分型,32,垂體危象治療,快速注射50%葡萄糖40-60ml，繼以10%糖鹽水靜滴氫化考的松

19、 50-100mg/d分次靜滴小劑量甲狀腺激素 低體溫者可用保暖毯等高熱者物理降溫水中毒者加強(qiáng)利尿、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素抗休克抗感染，禁用或慎用鎮(zhèn)靜麻醉劑、降糖藥,33,垂體危象預(yù)防和預(yù)后,預(yù)后視病因而不同,34,高血鈣危象,高血鈣危象,定義：血鈣濃度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）為高鈣血癥。當(dāng)血鈣高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L）時(shí)稱為高鈣危象（也有認(rèn)

20、為高于14mg/dl或高于16mg/dl者），系內(nèi)科急癥，需緊急搶救。,高血鈣危象,病因和發(fā)病機(jī)理約90%的高鈣血癥是由于惡性腫瘤和甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥所引起的。惡性腫瘤：約10%～20%的腫瘤病人有高鈣血癥。異源性PTH綜合征又稱假性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥：支氣管肺癌、胰腺癌、腎癌和卵巢癌等分泌甲狀旁腺素（PTH）或PTH樣的多肽物質(zhì)而致高鈣血癥。已證實(shí)肺、前列腺和腎癌等分泌過(guò)多的前列腺素E而使骨吸收增加。惡性腫瘤未伴骨轉(zhuǎn)移者，如腎癌、

21、胰腺癌、頭頸部腫瘤、食管鱗狀上皮癌、肺癌和子宮頸癌等能分泌溶骨因子，促使骨吸收，致血鈣增高。惡性腫瘤伴溶骨性轉(zhuǎn)移，多見于乳腺癌、腎癌、肺癌和前列腺癌等，溶骨性轉(zhuǎn)移，大量骨質(zhì)破壞，其釋放出的鈣超過(guò)腎和腸清除鈣的能力。多發(fā)性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨細(xì)胞刺激因子（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血鈣增高。,高血鈣危象,病因和發(fā)病機(jī)理約90%的高鈣血癥是由于惡性腫瘤和甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥所引起

22、的。甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)癥由于甲狀旁腺腫瘤（約80%為腺瘤，3%為腺癌）和增生分泌過(guò)多的甲狀旁腺素，促進(jìn)破骨細(xì)胞活性增加，動(dòng)員骨鈣釋放入血，近端腎小管對(duì)鈣的回吸收增加，并間接促進(jìn)腸鈣吸收而形成高鈣血癥。也見于多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的。原發(fā)性甲旁亢病人中約1.6%～6.8%血鈣升達(dá)3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，稱甲旁亢危象。,高血鈣危象,臨床表現(xiàn)不同疾病所致的高鈣血癥有各自原發(fā)病的臨床表現(xiàn)，高鈣血癥的征象決定

23、于血鈣增高的程度和速度，,高血鈣危象,治療（一）預(yù)防鈣的吸收減少飲食中鈣和維生素D的攝入，停用維生素D和鈣劑。如已用大量維生素D者可服強(qiáng)的松。（二）增加尿鈣的排出尿鈉和尿鈣一起排出，輕者增加口服液體量和含氯化鈉的飲食。重癥大量補(bǔ)充NaCI 200ml/h靜脈點(diǎn)滴。速尿20～100mg，每2～6h一次靜脈注入（最大量1000mg/d），它可作用于腎小管抑制鈉和鈣的再吸收。禁用噻嗪類利尿劑。謹(jǐn)防液體過(guò)量和心力衰竭的發(fā)生，應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀

24、和血鎂，注意低血鉀和低血鎂發(fā)生，必要時(shí)補(bǔ)充鉀和鎂。,高血鈣危象,治療（三）減少骨吸收和增加骨形成皮質(zhì)激素對(duì)維生素D中毒、多發(fā)性骨髓瘤、結(jié)節(jié)病、淋巴瘤、白血病和乳腺癌等惡性腫瘤均有效強(qiáng)的松每日40～80mg。光輝霉素（Mithramycin）為25μg/kg一次靜脈注入，幾小時(shí)之內(nèi)即有抑制骨吸收，降低血鈣的作用，可持續(xù)有效2～5天，72h后再重復(fù)應(yīng)用。其毒性作用有血小板減少，肝腎損害。降鈣素（Calcitonin）安全，有中等度的

25、立刻降鈣作用，100～200MRC肌注或皮下注射。每8～12h一次，少數(shù)病人有惡心，臉部潮紅等反應(yīng)。磷可抑制內(nèi)吸收，并與鈣形成不溶性鹽類沉著于骨，一般口服磷1～4g/d，重癥昏迷者可用50mmol（1.5g磷酸鹽基質(zhì)）6～8h內(nèi)靜脈輸入。腎功能衰竭和高血磷時(shí)禁用。,高血鈣危象,治療還可采用乙二胺四乙酸二鈉（EDTA-Na2），與鈣結(jié)合成可溶性絡(luò)合物而降低血鈣濃度，每日靜脈注射1～3g，加入5%葡萄糖液中靜脈點(diǎn)滴，對(duì)腎臟有毒性作用應(yīng)加

26、注意。危急狀態(tài)下，也可作腹膜透析、血透析等應(yīng)用無(wú)鈣透析液以降低血鈣水平。,低血鈣危象,,低血鈣危象：血清鈣< 1. 25 mmol/L 診斷要點(diǎn)主要為神經(jīng)肌肉興奮性增高;特征性的表現(xiàn)是發(fā)作性陣發(fā)性手足搐搦,嚴(yán)重者全身痙攣、喉頭和支氣管痙攣、驚厥,癲樣抽搐見于部分患者; Chvostek征和Trousscau征陽(yáng)性;。 搶救措施: 立即注射鈣劑和維生素D;若抽搐不止,可加用鎮(zhèn)靜止痙劑,如苯妥英鈉、苯