生理學(xué)1試験対策

1、<p><b>　　生理學(xué)1　試験対策</b></p><p><b>　　Ver.0.2b</b></p><p><b>　　前書き</b></p><p>　　毎度お騒がせしております。この度は生理學(xué)1の試験対策を行います。</p><p>　　尚、今回は、問題

2、の方が図が豊富で、これをいじりたくなかったので、問題の方は別ファイルということでお願(yuàn)いします。</p><p>　　毎度、問題を整理してくれる大原氏に感謝の意を表しつつ、では、問題を解いていきます。</p><p>　　でわでわ。多分解いてみたはいいけど、ぼろぼろっぽいので突っ込みよろしく。</p><p><b>　　消化と吸収</b><

3、;/p><p>　　2002年度試験問題</p><p><b>　　1.　</b></p><p>　　1)さて、胃の分泌細(xì)胞として抑えておく必要があるのは、主細(xì)胞=ペプシノーゲン、G細(xì)胞=ガストリン、壁細(xì)胞=塩酸、ECL細(xì)胞(Enterochromaphin like cell)=ヒスタミン、D細(xì)胞=ソマトスタチンというところでしょうか。<

4、;/p><p>　　解:ガストリン=G細(xì)胞、ヒスタミン=Enterochromaphin like cell</p><p>　　2)さて、ガストリンですが、分泌促進(jìn)を行うのは、ペプチド、カフェイン、アルコール、ボンベシン、Ach、逆に抑制するのは、ソマトスタチン、セクレチン、CCKといったところでしょうか。まあ、胃內(nèi)容物の刺激、と考えると、</p><p>　　解:ペ

5、プチド、カフェイン、アルコール</p><p>　　といったところでしょう。</p><p>　　3)さて、情報(bào)を整理してみましょう。とりあえず、</p><p>　　ヒスタミン合成能のないマウスの場合、ガストリンを注射しても、胃酸の分泌量は変化しなかった。それはガストリンの注射量にかかわらず、変化しなかった。</p><p>　　ヒスタミン

6、合成能のあるマウスの場合、ガストリンを注射すると、胃酸の分泌量が増した。</p><p>　　野生種のマウスに、ヒスタミンH2レセプター拮抗剤を與えると、ガストリン投與後の胃酸の分泌量増加が見られなかった。</p><p>　　ここからいえるのは、ガストリンがヒスタミンを分泌させ、その結(jié)果、ヒスタミンが胃酸を分泌させるということではないでしょうか。</p><p>

7、　　解:ガストリンがヒスタミンの分泌を促進(jìn)し、分泌されたヒスタミンが胃酸の分泌を促進(jìn)する。</p><p>　　4)さて、Achは迷走神経から分泌されるってのはいいでしょう。あとはどのような刺激か、ですか。まずは味覚嗅覚などによる無條件反射や、視覚などによる條件反射によっても分泌されますし、あとは、胃の伸展刺激による反射もあります。</p><p>　　解:味覚刺激や、嗅覚刺激、機(jī)械的刺激

8、などによる無條件反射や、視覚を介した條件反射により、迷走神経から分泌される。</p><p>　　5)さて、またグラフを整理してみましょう。ここでは作動(dòng)薬=Achと考えていいでしょう。</p><p><b>　　Bからわかること</b></p><p>　　作動(dòng)薬投與により胃酸分泌量が顕著に増加した</p><p>　

9、　作動(dòng)薬にACｈレセプター拮抗剤を投與すると胃酸分泌量に変化は見られなかった。</p><p>　　作動(dòng)薬にH2レセプター拮抗薬を加えると胃酸分泌増加量は少なくなった</p><p><b>　　Cから分かること</b></p><p>　　作動(dòng)薬を投與すると胃酸分泌量が増加</p><p>　　作動(dòng)薬にACｈレセプター

10、拮抗薬を加えると胃酸分泌量に変化は見られなくなった。</p><p>　　作動(dòng)薬にH2レセプター拮抗薬を加えてもBほど増加量は減少しなかった。</p><p>　　で、増加量を比べると1>4>3=6>2=5といったところでしょうか。まあここからこんな感じでまとめればいいんじゃないでしょうか。</p><p>　　解:アセチルコリンはヒスタミンを介さ

11、ずに胃酸の分泌を促すとともに、ヒスタミンの分泌を促し、そこからも胃酸の分泌を促す?！·长欷?、野生種においてH2ブロック下でもアセチルコリン作動(dòng)薬投與によりHDC -/-マウスと同程度に胃酸分泌量が増加し、またH2ブロックのない狀態(tài)では、H2ブロック下よりも有意に多量の胃酸を分泌することから、アセチルコリンを介した胃酸分泌のPathwayにはヒスタミンを介する経路とヒスタミンを介さない経路が獨(dú)立に存在すると考えられるからである。</

12、p><p>　　6)さて、例によって、実験から分かる情報(bào)をまとめて見ますか。</p><p>　　いずれの群もアトロピン前処理している方が、胃酸の分泌量が少ない</p><p>　　野生種とHDC-/-においては後者の方がヒスタミン投與時(shí)の胃酸分泌量が多い</p><p>　　ここまで情報(bào)をまとめてみて、縦軸のスケールをふと見てみると、A,Bとは

13、かなりスケールが違いますよね。</p><p>　　つまりHDC-/-にヒスタミンを與えた時(shí)の増加が他の條件での増加よりもかなり大きいということですね。ただ、アトロピンを與えたことによる差異、というのが微妙なのですが、まあ、これはWildとHDC-/-の差異なのでこんな感じでないでしょうか。</p><p>　　解答案:胃酸を分泌する細(xì)胞にはヒスタミンレセプターが存在する。野生種においては

14、ヒスタミンの分泌によりヒスタミンレセプター數(shù)の調(diào)節(jié)がなされているが、HDC-/-においてはヒスタミンの分泌が起こらないため、レセプター數(shù)の調(diào)節(jié)がなされず、レセプター數(shù)が野生種よりも多くなっているため、胃酸分泌において差異が生じたと考えられる。</p><p>　　7)ここまでくると、レセプターとしては、ヒスタミンを受容するもの、迷走神経からのアセチルコリンを受容するものがあげられると思います。<改訂あり&g

15、t;</p><p>　　解: ガストリンを受容するもの、ヒスタミンを受容するもの、迷走神経からのアセチルコリンを受容するもの</p><p>　　8)ヒスタミン産生細(xì)胞は楽ですね。ガストリンのレセプターと、アセチルコリンのレセプターを言えばいいでしょう。(本當(dāng)は抑制系のソマトスタチンのレセプターSST2もあるのですが、これは実験からはいえませんね。)</p><p&g

16、t;　　解:ヒスタミン産生細(xì)胞　ガストリンレセプターとアセチルコリンのムスカリン型レセプター</p><p>　　9)さて、問題文を整理してみると、HDC-/-マウスは高ガストリン血癥で胃粘膜は正常。H2レセプター欠損マウスは高ガストリン血癥で胃粘膜は過剰に増殖するということですね。言い方を変えると、壁細(xì)胞に対してヒスタミンの作用がない時(shí)で、ヒスタミンがないと胃粘膜は正常、ヒスタミンがあると胃粘膜が過剰に増殖する

17、ということですね。つまりこんな感じではないでしょうか。</p><p>　　解:ガストリンはヒスタミンの産生を介して、胃の粘膜の増殖を促すと考えられる。</p><p>　　2.さて次は吸収ですね。これはメジャーな二つとマイナーな二つに分けられますね。</p><p>　　まず、メジャーな奴ですが、水やイオンなど、分子量が十分に小さいものは細(xì)胞間隙を通って、単純拡散

18、により入って行きます。また脂質(zhì)のように非極性なので細(xì)胞膜をすり抜けられるのはこれまた、単純拡散で移動(dòng)していきますね。次に、能動(dòng)輸送を必要とするものですが、これは分子量が大きく、かつ極性を持つ、糖やアミノ酸、小ペプチドですね。この二つがメジャーで、あとは例外的なものです。促通拡散には果糖などで、専用のチャネルを使うものです。あと、乳児における免疫の摂取や食物アレルギーなどでpinocytosisが見られます。</p><

19、;p>　　では簡潔に説明してみます。</p><p>　　1)水はNa+の速やかな吸収により生じる浸透圧により、細(xì)胞間隙を通って受動(dòng)的拡散により吸収される。</p><p>　　2)グルコースは、刷子縁の膜タンパクによる終末消化により生じて、SGLT1による二次能動(dòng)輸送によりNa+とともに共輸送されて吸収される。</p><p>　　3)ジペプチド、トリペプチ

20、ドと広く親和性のある擔(dān)體によりプロトンと2:1の割合で二次能動(dòng)輸送により吸収される。</p><p>　　4)膽汁酸と混合ミセルを形成して、微絨毛膜より吸収される。</p><p>　　少々説明不足の感もありますが、こんな感じで。</p><p>　　2001年度試験問題</p><p><b>　　問題1</b><

21、;/p><p>　　1)穴埋めですね。特に解説つけずに行きます。</p><p>　　胃腺の(壁)細(xì)胞は、食物採取に伴い多量のHCｌを分泌する。このHCｌ分泌には、(迷走)神経末端より放出される(アセチルコリン)、胃內(nèi)容物の(ペプチド)、(カフェイン)などの刺激によって分泌される消化管ホルモンの(ガストリン)、胃壁細(xì)胞で分泌されるヒスタミンなどが関與している。従來これら三者は、すべて(壁)細(xì)胞

22、基底側(cè)に存在するそれぞれの受容體に結(jié)合し、HCｌ分泌に関わると言われてきた。</p><p>　　2)とりあえず、実験を整理しましょう。</p><p>　　A,BともにYM022投與の方は、溶媒投與よりも有意にヒスタミン分泌量が少なかった</p><p>　　溶媒投與の方を比較すると、Aの方は持続的にヒスタミンが増加するが、Bの方は食後すぐにピークが現(xiàn)れその後徐々

23、に減少していく</p><p>　　YM022投與の方を比較すると、Bの方はわずかにAよりもヒスタミン分泌量が増加していた。</p><p>　　ここで、1.からわかるのは、ガストリンがヒスタミンの分泌を促すということですね。</p><p>　　次に先に3.を見ますが、ここで分かるのは、摂食ではガストリン以外の、ヒスタミン分泌促進(jìn)性の作用が生じるということですね。

24、</p><p>　　で、最後に2.を見てみますと、摂食においては食後すぐにヒスタミンの分泌のピークが來て、その後だんだんと減少していきますが、ガストリン投與の方は、だらだらとヒスタミン分泌量が増加していきます。摂食後しばらくたつと、つまり、ガストリンの分泌を抑制する因子が発生するということでしょうか。まあガストリンは持続投與しているの當(dāng)たり前といえば當(dāng)たり前ですが。まあ、こんな感じでしょうかね。</p&g

25、t;<p>　　?ガストリンがヒスタミンの分泌を促すと考えられる</p><p>　　?摂食時(shí)にはガストリン以外にヒスタミンの分泌を促す要素が摂食時(shí)に発生する</p><p>　　?摂食後しばらくたつと、ガストリンの分泌を抑制する機(jī)構(gòu)が働く</p><p>　　h)何なんでしょうかね。自信ないです。とりあえず答えは出しますが。<改訂><

26、;/p><p>　　ガストリンが直接胃酸分泌を促すのではなく、ガストリンがヒスタミンの分泌を促進(jìn)することによって胃酸分泌を促進(jìn)する</p><p>　　3)穴埋めですね。さくっとといてしまいます。</p><p>　　胃腺からのHCｌ分泌の抑制機(jī)構(gòu)として胃粘膜には多數(shù)の(D)細(xì)胞があり、（D）細(xì)胞の分泌を介して(壁)細(xì)胞を抑制的に調(diào)節(jié)している。また象徴から分泌される消化

27、管ホルモン(セクレチン)、(Cholecystkeinin　CCK)、(gastric inhibitory peptide)などは(D)細(xì)胞の分泌を促進(jìn)することにより、HCl分泌二余k末異性に作用する。これらの消化管ホルモンを介するHCｌ分泌調(diào)節(jié)以外にも、(內(nèi)臓神経<交感神経でも可>)が壁細(xì)胞、ガストリン分泌細(xì)胞に働き胃液分泌を抑える)などのHCｌ分泌抑制機(jī)構(gòu)も存在する。</p><p><b

28、>　　問題2</b></p><p>　　これもいいですね。あまり解く気はしませんが、さっさと書いてしまいます。</p><p>　　既出です。そのまんまコピペします?！∷螻a+の速やかな吸収により生じる浸透圧により、細(xì)胞間隙を通って受動(dòng)的拡散により吸収される。</p><p>　　砂糖は、ショ糖と考えればいいでしょう。ショ糖は刷子縁でイソマルタ

29、ーゼと結(jié)合しているスクラーゼによりグルコースとフルクトースに分解されます。グルコースはSGLT1によりソディウムイオンとの共輸送、二次能動(dòng)輸送で取り込まれ、フルクトースは価値音による駆動(dòng)機(jī)構(gòu)を持たないケトヘクソーゼの促通拡散により取り込まれます。　ショ糖は刷子縁でイソマルターゼと結(jié)合しているスクラーゼによりグルコースとフルクトースに分解され、グルコースはSGLT1によりソディウムイオンとの二次能動(dòng)輸送で取り込まれ、フルクトースはカチオン

30、による駆動(dòng)機(jī)構(gòu)を持たないケトヘクソーゼの促通拡散により取り込まれる。</p><p>　　タンパク質(zhì)。これもいいでしょう。こんな感じで?！ˉ骏螗靴|(zhì)は、胃におけるペプシン、小腸ではトリプシン、キモトリプシン、カルボキシペプチターゼによりアミノ酸やペプチドに分解される。ペプチドについてはジペプチド、トリペプチドに広く親和性のある擔(dān)體により、プロトン2に対してペプチド1の割合で能動(dòng)的に取り込まれ、アミノ酸のうち酸性、

31、中性のものはNa+との共輸送で取り込まれる。塩基性のものはNa+に依存しないトランスポーターにより取り込まれるといわれている。</p><p>　　で、ビタミンDは脂溶性ビタミンということで、既出ですね。膽汁酸と混合ミセルを形成して、微絨毛膜より吸収される。</p><p><b>　　問題3</b></p><p>　　膽汁の分泌障害ですね。

32、膽汁の働きを考えてみると、脂質(zhì)をミセル化して、脂質(zhì)が消化管の上皮に取り込まれやすくします。</p><p>　　あとはコレステロールをコール酸などの形にして排泄すると主に、ヘモグロビンから生じたビリルビンもここから排泄されます。</p><p>　　てなことを踏まえて考えて見ます。</p><p>　　1)體重減少　　単純に膽汁による脂質(zhì)のミセル化が起こらず脂質(zhì)の吸

33、収がなされないため　でいいのではないでしょうか。</p><p>　　2)下痢?！·长欷仙佟─蓼趣幛皮撙蓼?。</p><p>　　まず大きく分けて、1.水溶性下痢、2.脂質(zhì)性下痢、3.大腸刺激性下痢があります</p><p>　　1.は吸収されない糖類の撮りすぎやイオン交換障害などで腸管內(nèi)の浸透圧が高くなることで水分が増加してしまう浸透圧性下痢と、細(xì)菌感染などにより

34、、トキシンの作用でクロライドチャネルの開放が起こり生じる分泌性の下痢があります。2.ですが、問題の下痢はこれでしょうね。脂質(zhì)の吸収不全で下痢が起こるらしいです。3.については本間さと先生は特に何も觸れていなかったような気がします。</p><p>　　膽汁の分泌障害により、脂質(zhì)の取り込みが行われずらいため、脂質(zhì)內(nèi)の物質(zhì)が浸透圧性に水を引き出してしまうため下痢が生じる。</p><p>　　

35、3)これはどう判斷すればいいでしょうかね。一瞬ビリルビンが頭に浮かびましたが、違いました。こいつです。</p><p>　　凝血因子であるビタミンKは脂溶性ビタミンであり、膽汁の分泌障害により、吸収されづらくなってしまったから。</p><p>　　類題)膽汁の分泌障害が長期に及ぶと次に考えられる癥狀は何か</p><p>　　解答:　病的骨折や骨粗鬆癥(ビタミンD

36、欠乏)、夜盲癥(ビタミンA欠乏)</p><p>　　2001年度再試験問題</p><p>　　穴埋めですね。一気に埋めてしまいましょう。</p><p>　　消化管平滑筋細(xì)胞の膜電位は膜電位のゆっくりとした変動(dòng)である(徐波)と、収縮を引き起こす(活動(dòng)電位)の2種の変動(dòng)を示す。(活動(dòng)電位)は(カルシウム)イオン電流による脫分極と(カリウム)イオン電流による細(xì)分極に

37、よって作られる。(迷走)神経末端から分泌される(アセチルコリン)は靜止膜レベルを脫分極側(cè)にシフトさせ、(內(nèi)臓<交感でも可>)神経から分泌される(ノルアドレナリン)は過分極側(cè)にシフトさせる。一方、これら神経を切斷しても収縮は可能であるため、消化管平滑筋には(自動(dòng)能)があることが分かる。</p><p>　　胃粘膜には胃酸分泌を促進(jìn)する(ガストリン)と抑制する(ソマトスタチン)の2種の消化管ホルモン酸性細(xì)

38、胞が存在する。食物中の(ペプチド)、(カフェイン)などにより(ガストリン)分泌は促進(jìn)される。胃內(nèi)容物が十二指腸に移行すると、內(nèi)容物の(低pH)が最も強(qiáng)い刺激となり、(セクレチン)(コレシストキニン CCK)などの消化管ホルモンが十二指腸粘膜から分泌され、それぞれ(膵液、膽汁中への水分、重炭酸イオン分泌の増加)、(膵液分泌、膽嚢収縮の促進(jìn))などの生理作用により小腸での消化吸収を促進(jìn)する。これら十二指腸粘膜から分泌される消化管ホルモンは、胃

39、の(D)細(xì)胞の分泌を促進(jìn)することにより、(胃酸の分泌抑制)の作用を有する。胃內(nèi)の食物がすべて十二指腸に移行してしまうと、(空腹時(shí)消化管運(yùn)動(dòng))と呼ばれる強(qiáng)い蠕動(dòng)運(yùn)動(dòng)が生じる。消化管ホルモン(モチリン)の分泌がこの蠕動(dòng)運(yùn)動(dòng)と一致して生じる。(空腹時(shí)消化管運(yùn)動(dòng))の生理的作用として(腸管の清掃)がある。</p><p>　　何というか、いやらしそうな問題ですね。ま、解いてみますよ。</p><p>

40、;　　意識(shí)障害による嚥下不能　ぱっと考え付くのは唾液の再吸収が出來ない、ってことですが、それよりももっと重要なのは、水分の摂取が出來ないことだと思います?！∷证蚪U口摂取できないので、體內(nèi)の電解質(zhì)による浸透圧が上昇する。また、唾液の再吸収が出來ないので、K+濃度が低下する。</p><p>　　これは周期性嘔吐、ということは問題文から考えると胃酸を失ってしまうことになります。ここで、プロトンの方はまだ肺における二

41、酸化炭素の排出調(diào)節(jié)で代償できるような気がしますが、クロライドイオンの方を失ってしまうという気がします?！∥杆幛騿适Г工毪长趣钎抓恁去蟆c化物イオンを失い、體內(nèi)のpHが若干上がる。</p><p>　　下痢と聞くとこれくらいしか考え付きません?！∷证騿适Г工毪长趣?、體內(nèi)の電解質(zhì)による総浸透圧が上昇する。また水分と同時(shí)に失う電解質(zhì)の中に重炭酸イオンが含まれるため、pHが下がる可能性も考えられる。</p>

42、<p>　　5個(gè)などとけち臭いことを言わず、考え付くだけ書いてみます。</p><p>　　?消化管粘膜の潤滑化</p><p><b>　　?消化管粘膜の保護(hù)</b></p><p>　　?粘膜上皮のpH保持</p><p>　　?糞便量を増加させ排便を容易にする(?)</p><p&

43、gt;　　?終末消化の場を作る</p><p>　　?消化液による粘膜の自己消化の防止</p><p>　　?腸內(nèi)細(xì)菌からのバリアとなる</p><p>　　次に唾液の中に含まれる活性物質(zhì)ですが、代表的なものとしては、レニン、甲狀腺ホルモン、神経増殖因子が挙げられるのではないではないでしょうか。</p><p>　　2000年度試験問題<

44、;/p><p><b>　　問1</b></p><p>　　さて、穴埋めですか。さくっとといてしまいます。</p><p>　　胃幽門腺からは(ペプチド)(カフェイン)(アルコール)等の刺激に反応して消化管ホルモンの(ガストリン)が分泌される。(ガストリン)は(迷走)神経末端から放出される(アセチルコリン)や(Enterochromaphin l

45、ike)細(xì)胞から放出される(ヒスタミン)とともに(壁)細(xì)胞からの(胃酸)分泌を促進(jìn)する。(ガストリン)酸性腫瘍では難治性多発性消化性潰瘍が生じるが、これは腫瘍細(xì)胞が(コレシストキニン)、(セクレチン)等の生理的な(ガストリン)分泌調(diào)節(jié)機(jī)序を持たないためである。</p><p>　　さくっと終わらせます。</p><p>　　a. Na+, K+- ATPase b.Na+/H+逆輸送體

46、 d. Na+ e. K+ f. H+ g.～i.　グルコース、アミノ酸、ガラクトース(ないしはグルコース、酸性アミノ酸、中性アミノ酸)</p><p>　　こんな感じでしょうか?！ˉ抓恁去螭喂磁浃坞姎莼瘜W(xué)エネルギーを利用した三次能動(dòng)輸送を行う。</p><p>　　2000年度再試問題</p><p>　　さて、同じような問題ばかりです。とっとと終わらせま

47、す。</p><p>　　消化管平滑筋の活動(dòng)電位は主に(カルシウム)イオンの流入により生じる。消化管平滑筋は、活動(dòng)電位のほかに(徐波)と呼ばれる膜電位の律動(dòng)的変動(dòng)を示す。(徐波)の生理的意義は(スパイク出現(xiàn)のコントロール)にあると考えられる。(迷走)神経末端での(アセチルコリン)放出や消化管ホルモン(モチリン)は膜電位を脫分極側(cè)に変異させ、その結(jié)果、活動(dòng)電位が生じやすくなる。一方、(交感)神経末端からの(ノルアド

48、レナリン)の放出や(副腎髄質(zhì))ホルモンの分泌は膜電位を過分極側(cè)に変位させ、その結(jié)果、活動(dòng)電位が生じにくくなり同時(shí)に、消化管平滑筋の(tonus)が低下する。</p><p>　　摂食に伴う胃の運(yùn)動(dòng)機(jī)能の特徴として、胃底部では(受容)反射や(適応)反射による胃底部平滑筋の(弛緩)がある。胃の(大彎)にはペースメーカーがあり、胃から消化管全體に伝搬する律動(dòng)的収縮が生じる。食物が胃內(nèi)に流入すると、消化管ホルモン(ガスト

49、リン)が分泌される。(ガストリン)は(壁)細(xì)胞より(胃酸)の分泌を促す。(壁)細(xì)胞の細(xì)胞膜レセプターに(ヒスタミン)(アセチルコリン)(ガストリン)が結(jié)合すると食間時(shí)に(細(xì)管小胞)と呼ばれている構(gòu)造が管腔に開口し、膜表面の(Cl-)チャネルが開いたり、(H+)-(K+)ポンプが作動(dòng)して、(塩酸)が分泌される。</p><p>　　さて、散々既出ですね。もう書きたくないです。コピペで、と思ったら、微妙に吸収の為の裝

50、置を書かなくてはならないっぽいですね。まあ適當(dāng)に書いてみます。</p><p>　　水: 水はNa+の速やかな吸収により生じる浸透圧により、細(xì)胞間隙を通って受動(dòng)的拡散により吸収される。</p><p>　　砂糖: ショ糖は刷子縁でイソマルターゼと結(jié)合しているスクラーゼによりグルコースとフルクトースに分解され、グルコースはSGLT1によりソディウムイオンとの二次能動(dòng)輸送で取り込まれ、フルクト

51、ースはカチオンによる駆動(dòng)機(jī)構(gòu)を持たないケトヘクソーゼの促通拡散により取り込まれる。　吸収の為の裝置:SGLT1,ケトヘクソーゼ</p><p>　　タンパク質(zhì): タンパク質(zhì)は、胃におけるペプシン、小腸ではトリプシン、キモトリプシン、カルボキシペプチターゼによりアミノ酸やペプチドに分解される。ペプチドについてはジペプチド、トリペプチドに広く親和性のある擔(dān)體により、プロトン2に対してペプチド1の割合で能動(dòng)的に取り込ま

52、れ、アミノ酸のうち酸性、中性のものはNa+との共輸送で取り込まれる。塩基性のものはNa+に依存しないトランスポーターにより取り込まれるといわれている?！∥鼌аb置:アミノ酸/Na+共輸送體、小ペプチド/H+共輸送體</p><p>　　脂質(zhì): 膽汁酸と混合ミセルを形成して、微絨毛膜より吸収される。</p><p>　　まあこんなところで。</p><p>　　1999

53、年度試験問題。</p><p>　　まあとりあえずこんな感じでしょうか。これ以上書く気はないです。</p><p>　　とりあえず徐波ではなく活動(dòng)電位なんで、プラトーの長さをどうこうすればいいと思います。</p><p>　　さてこれも順にさくっと行ってしまいましょう。</p><p>　　a. 副腎髄質(zhì)ホルモン　b.ヒスタミン　c.ガストリ

54、ン　d.アセチルコリン　e.ECL　f.HCO3-　 g.Cl-　h. 炭酸脫水 i.H+　j.K+　k.Na+ l. K+ m. cAMP n.Ca2+ o.H2O p. CO2</p><p>　　さて、文獻(xiàn)色々探してみたのですが、あまり納得できるものはなかったです。そういうわけで、推測で書きます。</p><p>　　脂肪は胃に到達(dá)するまでに消化されず、また、胃においてもごくご

55、く一部が乳化されるに過ぎず、大部分が消化されていないため、容易に胃から移動(dòng)できない。</p><p>　　1999年度再試験問題</p><p>　　消化管ホルモンはすべてペプチドホルモンである　</p><p>　　その通りです。はい。　○</p><p>　　b.トリプシンはpHが酸性になると活性化される</p><p

56、>　　酸性じゃなくて塩基性ですね。トリプシンは。小腸が酸性なわけないですし。　　×　酸性→塩基性</p><p>　　c.胃酸の分泌はガストリンで分泌され、ヒスタミンで抑制される。</p><p>　　そんなわけないです。もういいあきました。</p><p>　　×　胃酸の分泌は、ガストリン、ヒスタミンで分泌され、ソマトスタチンで抑制される

57、。</p><p>　　d.消化管ホルモンはリガンドがレセプターに作用してから初めて分泌が誘発される</p><p>　　そんなことはないです。ガストリンは機(jī)械的刺激でも分泌が誘発されます。でも、これどう訂正しようかなあ。</p><p>　　×　消化管ホルモンはリガンドがレセプターに作用しなくても機(jī)械的刺激などでも分泌が誘発されるものがある。</p

58、><p>　　e.ソマトスタチンは胃から大腸までの消化管粘膜から分泌され、消化液分泌や運(yùn)動(dòng)に抑制的作用を持つ。</p><p>　　大腸まで、ってのは言い過ぎじゃないかなあ、と思いきや消化管ホルモンのプリントに書いてありました。</p><p><b>　　○</b></p><p>　　f.消化管には興奮を自動(dòng)的に生じるペ

59、ースメーカーがある。</p><p>　　ありますね。例えば胃の大彎に。</p><p><b>　　○。</b></p><p>　　g.消化管平滑筋細(xì)胞の活動(dòng)電位の発生はナトリウムチャネルを介するナトリウム電流による。</p><p>　　確かに、それもありますが、これは言いすぎでしょう。</p>&l

60、t;p>　　×　ナトリウム→カルシウム</p><p><b>　　小腸上皮細(xì)胞では、</b></p><p>　　h.グルコースはNaとの共輸送で能動(dòng)的にとりこまれる。</p><p><b>　　その通りですね。</b></p><p><b>　　○</b>

61、;</p><p>　　i.フラクトースは受動(dòng)的にとりこまれる。</p><p>　　その通り。ケトヘトキソーゼの促通拡散でしょう。</p><p><b>　　○</b></p><p>　　j.小ペプチドはNaとの共輸送能動(dòng)的にとりこまれる。</p><p>　　違いますね。プロトンとの共輸送

62、です。アミノ酸はNaとの共輸送ですがね。</p><p><b>　　×　Na→プロトン</b></p><p>　　k.水分は細(xì)胞內(nèi)外の浸透圧差により受動(dòng)的にとりこまれる。</p><p>　　細(xì)胞內(nèi)外ではないと思います。</p><p>　　×細(xì)胞內(nèi)外の→細(xì)胞間隙と管腔の</p>&

63、lt;p>　　l.基底側(cè)のNa+/Ca2+輸送系による電気化學(xué)ポテンシャル勾配により能動(dòng)的な物質(zhì)取り込みができる。</p><p>　　これも違いますね。ツッコむ元?dú)荬猡ⅳ蓼辘胜ぁ?lt;/p><p>　　×　Na+/Ca2+輸送系→Na+/K+輸送系</p><p>　　m.セクレチンは膵液の水分と重炭酸イオンを増やすが、酵素量は増加させない。<

64、/p><p><b>　　その通り。</b></p><p><b>　　○</b></p><p>　　n.二糖類分解酵素は小腸腺から分泌される。</p><p>　　そんなことやったら、腸內(nèi)細(xì)菌とグルコースの取り合いになります。</p><p>　　×　二糖類分解酵

65、素は小腸粘膜上皮の膜タンパクであり、基本的に分泌されない。</p><p>　　o.腸管の蠕動(dòng)運(yùn)動(dòng)は迷走神経の支配で生じる。</p><p>　　そんなことはないです。伸展刺激により生じます?！g際スターリングの腸管の法則では腸管だけを取り出してバッファにつけておいても蠕動(dòng)が生じましたし。</p><p>　　×　腸管の蠕動(dòng)運(yùn)動(dòng)は伸展刺激で生じる。<

66、/p><p>　　p.膵液にはトリプシノーゲンとトリプシンインヒビターが同時(shí)に含まれる。</p><p>　　その通りです。トリプシン自體は非常に強(qiáng)力ですからね。</p><p><b>　　○</b></p><p>　　1998年度試験問題</p><p>　　1.この問題見るのも嫌です。でも解か

67、なくてはなりません。まあ落ち著いて解いてみましょうか。</p><p>　　とりあえず、グルコースってのは、消化酵素何も使いませんよね。つまり、この狀態(tài)を基準(zhǔn)に考えて見ましょう。</p><p>　　ラクトースの方はグルコースの投與時(shí)と有意差がなさそうですね。一方、スクロースのほうはラクターゼ活性が有意に減少し、スクラーゼ活性、マルターゼ活性が有意に増加しています。まずは事実確認(rèn)ですね。&

68、lt;/p><p>　　基本的に終末消化を行う酵素は膜タンパクなので、環(huán)境に応じた膜タンパクの合成やら取り込みやらはありそうです。その線で考えて見ましょう。</p><p>　　1)　當(dāng)初ここで書こうとしたことは2)の方になってしまいましたそういうわけでこんな感じでまとめて見ます。</p><p>　　食事內(nèi)容を基質(zhì)とする酵素活性が高くなると考えられる。</p&g

69、t;<p>　　2)さて、じゃあ、この三グループの差を考えて見ましょう。まず簡単そうな、スクロース投與から。</p><p>　　こちらは1)を考えるとスクラーゼが上がっていること、そして、ラクトースが下がっているのは、まあいいとしましょう。一応1)には反しません。</p><p>　　で、マルターゼ活性が上がっているのは、何故でしょうか。これは、思うに、マルターゼ活性をマル

70、トースの分解で測っているのではないでしょうか。スクラーゼはイソマルターゼと複合體として存在していることからスクラーゼを増やそうとすれば、イソマルターゼも増えます。で、イソマルターゼはマルトースを基質(zhì)としてグルコースに分解します。そう考えると、マルターゼ活性は高くなることの説明がつきます。</p><p>　　次にラクトースのほうですが、これは、厄介です。ラクターゼが上がってないです。參りました。どう説明しようか。

71、考えられるのは、ラクターゼのリクルートメントが出來ないということでしょうか。つまり乳児期に比較して、成人においてはラクトース活性は必要ないので、酵素の活性が低下します。これはgenomicなプロセスです。何となれば、遺伝性で活性が低下しない人々もいるからです。</p><p>　　とまあ、屁理屈をつけてみましたが、こんなかんじでどうでしょう。</p><p>　　グルコース投與した場合、グ

72、ルコースは消化酵素を必要としないため、酵素活性には特に影響を及ぼさないと考えられる。</p><p>　　ラクトースを投與した場合、ラクトース活性を増大させるための系が離乳以降、消失しているため、酵素活性はグルコース投與時(shí)とさほど差が出ない。しかし、スクロース投與時(shí)には、スクラーゼと、それと複合體を形成しているイソマルターゼが膜タンパクとして合成されていくため、スクラーゼ活性とマルターゼ活性が増加したと考えられる

73、。</p><p>　　3)さて、次ですが、これは、基質(zhì)が存在しないと、酵素活性に変化は出ない、といっています。つまり、酵素が膜タンパクであると分かると、こんなことを言ってもいいのではないでしょうか。</p><p>　　膜タンパクとして存在している糖質(zhì)分解酵素に基質(zhì)である糖が結(jié)合していくと、膜貫通タンパクは腸管上皮細(xì)胞內(nèi)に基質(zhì)が十分あるという情報(bào)を伝達(dá)し、新たな糖質(zhì)分解酵素を上皮の細(xì)胞膜

74、上にリクルートメントさせる。</p><p>　　4)何を言えばいいのか分かりません。こんな感じでしょうか。</p><p>　　空腸の消化酵素は上皮の膜タンパクとして局在し、終末消化を行った後は、腸內(nèi)細(xì)菌に養(yǎng)分として消化産物を奪われる前に、上皮から消化産物を吸収する。</p><p><b>　　5)既出ですね。</b></p>

75、<p>　　ショ糖は刷子縁でイソマルターゼと結(jié)合しているスクラーゼによりグルコースとフルクトースに分解され、グルコースはSGLT1によりソディウムイオンとの二次能動(dòng)輸送で取り込まれ、フルクトースはカチオンによる駆動(dòng)機(jī)構(gòu)を持たないケトヘクソーゼの促通拡散により取り込まれる。</p><p>　　2.もう少しで消化も終わりと考えるとちとほっとしますね。</p><p>　　さて、さ

76、っくりといてみましょうか。</p><p><b>　　1)</b></p><p>　　ホルモンの構(gòu)造上の特徴</p><p>　　これは消化管ホルモンはすべてペプチドホルモンなので、それを書けばいいでしょう。</p><p>　　すべてアミノ酸が重合してできたペプチドホルモンであるので、極性を持ち、作用するには細(xì)胞膜

77、上のレセプターと結(jié)合する必要がある。</p><p>　　b)　分泌細(xì)胞の特徴</p><p>　　これもいいでしょう。消化管粘膜細(xì)胞ということで。</p><p>　　消化管粘膜細(xì)胞であり、細(xì)胞の表面にはムコ多糖類を持つ。</p><p>　　c)分泌刺激に対する反応性の特徴</p><p>　　一気に答え書きます。

78、　特異的膜レセプターを介する刺激のみならず化學(xué)的物理的刺激などにも反応しうる。</p><p><b>　　2)</b></p><p>　　これももう耳タコですね。解説つけません。</p><p>　　G細(xì)胞から分泌されるガストリンはECL細(xì)胞におけるヒスタミン分泌を促進(jìn)する。このヒスタミンは胃の壁細(xì)胞における胃酸の分泌を促進(jìn)する。一方、EC

79、L細(xì)胞はわずかながら迷走神経から促進(jìn)性の入力を受ける。D細(xì)胞はソマトスタチンを分泌し、ECL細(xì)胞を抑制すると共に、わずかながら壁細(xì)胞を直接抑制する。壁細(xì)胞は迷走神経から促進(jìn)性の入力を受ける。</p><p>　　これで消化は終わり。あー。すっきり。</p><p><b>　　體溫調(diào)節(jié)</b></p><p>　　2002年度試験問題</

80、p><p>　　1.そのものずばり図を出してしまいましょう。</p><p>　　2.これもあっさりといてしまいましょう。</p><p>　　放射、伝導(dǎo)は平均皮膚溫と環(huán)境溫との差が小さくなるにつれて、熱放散量は減少していき、平均皮膚溫と環(huán)境溫が一致する點(diǎn)、つまり37度近辺でゼロになる。また、放射による熱放散量のほうが伝導(dǎo)による熱放散量よりも大きくなるため、1,2は上の

81、グラフのような曲線を描く。また、ある環(huán)境溫が30度を越すと、(物理的調(diào)節(jié)域)溫度上昇に従って蒸発による熱放散量が増え、環(huán)境溫が平均皮膚溫を超えると、熱放散は蒸発のみによってなされるようになる。</p><p>　　核心溫を一定に保つため、対向流熱交換系などにより外郭溫は犠牲になる。そのため平均皮膚溫は核心溫度に比べて環(huán)境溫が低い時(shí)は環(huán)境溫の上昇にしたがって増加するが、核心溫に平均皮膚溫が近づくと、上昇が止まる。そ

82、のため、4.5は上記のような曲線を描く。</p><p>　　(説明になっていないかなあ)</p><p>　　2001年度試験問題</p><p>　　あっさり解いてしまいます。</p><p><b>　　問1</b></p><p><b>　　問2</b></p

83、><p>　　3.これも解説書こうとしても解答になってしまいました。</p><p>　　高體溫はセットポイント溫度は不変のまま、環(huán)境溫度の上昇や運(yùn)動(dòng)により體溫が上昇してしまうことであり、その間熱放散や、皮膚血管拡張、発汗が生じる。このため高體溫の時(shí)は暑さを感じる。一方発熱の時(shí)は、セットポイント溫度が上昇し、それにあわせて體溫が上昇していく。このときは放熱が抑制され、ふるえ?非ふるえ熱産生が起

84、こる。このため発熱時(shí)には寒気を感じる。</p><p>　　熱中癥は高溫環(huán)境における障害であり、塩分喪失による熱性痙攣、靜脈還流量低下による心臓への負(fù)擔(dān)が増すことで生じる熱疲弊、そして、最終的に體溫調(diào)節(jié)機(jī)能が麻痺してしまう熱射病がある。</p><p><b>　　2001年度再試験</b></p><p>　　環(huán)境溫が急に低下又は上昇した時(shí)の

85、自律性體溫調(diào)節(jié)反応を、それぞれ対寒反応と対暑反応という。対寒反応では、たとえば26℃から-3℃の低溫環(huán)境に曝露すると、熱産生量は代謝量が(増加)することにより(増加)する。また熱放散量は(平均皮膚溫)と環(huán)境溫の差に(比例)するので、低溫曝露所期では急激な環(huán)境溫低下でこの差が一時(shí)的に(大きく)なり、それにより熱放散量は一時(shí)的に(増加)する。しかしその後(平均皮膚溫)が皮膚血管の(収縮)により(低下)するため、この差は次第に(小さく)なり熱

86、放散量は(減少)する。一方、対暑反応では、例えば-3℃の手音曝露から26℃の環(huán)境溫に戻すと、熱産生量は代謝量が(減少)することにより(減少)する。熱放散量は、環(huán)境溫上昇直後は(平均皮膚溫)と環(huán)境溫の差が一時(shí)的に(小さく)なるために一過性に(減少)する。しかしその後、(平均皮膚溫)が皮膚血管の(拡張)により(上昇)するため、熱放散量は(増加)する。</p><p><b>　　2000年度</b&g

87、t;</p><p><b>　　1)</b></p><p><b>　　(1)　</b></p><p>　　(2) (a)平熱から発熱時(shí)　セットポイント溫度が上昇し、體溫がセットポイントよりも低いため、身體では體溫調(diào)節(jié)は熱産生量を増加させると共に、放熱が抑制される。つまり、ふるえ?非ふるえ熱産生と共に、代謝が亢進(jìn)し、

88、また皮膚血管や立毛筋を収縮させる。この時(shí)寒気を感じる。</p><p>　　(b)発熱時(shí)　新たに上がったセットポイント溫度のもとで、熱産生と放熱が平衡を取っている。</p><p>　　(c)発熱から平熱への回復(fù)　セットポイント溫度が下がり、體溫がセットポイントよりも高いため、身體では熱産生量を減少させ、発汗、皮膚血管の拡張により放熱を促進(jìn)する。</p><p>&

89、lt;b>　　2)</b></p><p>　　視床下部における溫ニューロンが発火すると、熱放散量を増加させ體溫を下げようとし、冷ニューロンが発火すると熱産生量を増加させ、熱放散量を減少させて體溫を上昇させようとする。よって、この両ニューロンの発火頻度が一致すると、熱産生と熱放散は平衡となる。上のグラフで描いたとおり溫ニューロンの発火頻度は溫度の上昇にしたがって増加し、冷ニューロンの発火頻度は溫

90、度の上昇にしたがって減少する。ここで、溫ニューロンの発火頻度と冷ニューロンの発火頻度が一致する時(shí)の溫度、體溫をセットポイント溫度Tsetとする仮説である。</p><p>　　上図破線のように、発熱時(shí)には溫ニューロンの発火頻度が減少し、冷ニューロンの発火頻度が増加することで、セットポイント溫度は上昇する。</p><p>　　2000年度再試験問題</p><p>

91、　　體溫は(自律的)體溫調(diào)節(jié)反応と體溫調(diào)節(jié)行動(dòng)によって一定域內(nèi)に維持されている。(自律的)體溫調(diào)節(jié)反応により、寒冷環(huán)境では、熱放散が(抑制)され、熱産生が(促進(jìn))される。熱産生の(促進(jìn))が主な反応となることから、(化學(xué)的)調(diào)節(jié)域と呼ばれる。熱放散の(抑制)は、皮膚血管の(収縮)による皮膚溫の(低下)や立毛などによる。熱産生の(促進(jìn))は(ふるえ)と(非ふるえ)熱産生による。(ふるえ)による熱産生は骨格筋の(収縮)繰り返しにより、運(yùn)動(dòng)神経を

92、介して調(diào)節(jié)される。(非ふるえ)熱産生は、肝臓などの臓器で(促進(jìn))され、主に(ノルアドレナリン)により液性に調(diào)節(jié)される。人の乳児やげっ歯類では(褐色脂肪)組織が(非ふるえ)熱産生に関與している。環(huán)境溫が中間溫度の場合には、熱産生は最低のレベルに維持されたままで、皮膚血管の(収縮と拡張)により皮膚溫を変化さえることで熱放散が調(diào)節(jié)されている。高溫環(huán)境では、熱産生が(抑制)され、熱放散が(促進(jìn))される。主として熱放散の(促進(jìn))により體溫調(diào)節(jié)が行

93、われることから(物理的)體溫調(diào)節(jié)域と呼ばれる。熱放散は比較的低い高溫環(huán)境では(伝導(dǎo))、(放射)、(対流)による周囲の物體や空</p><p><b>　　生體リズムと睡眠</b></p><p>　　2002年度試験問題</p><p>　　さて、この図を見ると、活動(dòng)開始が18時(shí)で、そこから9時(shí)間後の午前3時(shí)に1時(shí)間光を照射すると、周期が24時(shí)

94、間になっているということですね。</p><p>　　で、活動(dòng)開始位相がCT12であるところを見ると、光照射はCT21。CT18とCT24の中點(diǎn)がCT21なので、そこから位相反応を見てみると2.5時(shí)間程度の位相前進(jìn)となります。つまり、これは光照射により2.5時(shí)間位相が前進(jìn)しているので、フリーランさせた時(shí)は24+2.5=26.5時(shí)間となります。</p><p><b>　　解答案&

95、lt;/b></p><p>　　活動(dòng)開始から9時(shí)間後すなわち、この動(dòng)物ではCT21に1時(shí)間の光パルス刺激を加えると、位相は約2.5時(shí)間前に移動(dòng)する?！T21に1時(shí)間の光パルス刺激によりこの動(dòng)物は活動(dòng)開始から次の活動(dòng)開始までの時(shí)間が24時(shí)間となっている。位相が約2.5時(shí)間前に移動(dòng)した結(jié)果そうなったと考えると、フリーランリズムは24+2.5=26.5時(shí)間と考えられる。</p><p>

96、;　　2001年度試験問題</p><p>　　さて、これもさっくり終わらせます。</p><p>　　時(shí)計(jì)遺伝子Perについて説明する。Perが発現(xiàn)するとその産物であるタンパクPERが他のタンパクと二量體を結(jié)合する。</p><p>　　Perの転寫を促進(jìn)するのはBMAL1とCLOCKの二量體であり、これが転寫開始域に結(jié)合することで転寫が開始する。ここでPER-C

97、RY二量體が核內(nèi)に戻り、BMAL1とCRYの働きを抑制する?！·长欷騊erのネガティブフィードバックループという。このようにタンパク増加によりメッセンジャーが減り、それによりタンパクが減り、と言う風(fēng)に振動(dòng)が続き、リズムが形成される。</p><p>　　2001年度再試験問題</p><p>　　簡単ですね。Per, Cry, BMAL1, CLOCKから3つあげればいいでしょう。<

98、/p><p>　　2000年度試験問題</p><p>　　3)さて、これはこの情報(bào)だけで解かなくてはならないのでしょうか。まあ、マウスの位相反応曲線の知識(shí)を使うとこんな感じでしょうか。</p><p>　　まあ、マウスは夜行性なので、Aの時(shí)間に光を當(dāng)てると、「まだ活動(dòng)しなくてもいいのかな」と思い、位相は遅れそうですし、Bの時(shí)間に光を當(dāng)てると、「もう朝か。早く寢ないと」

99、と勘違いし、位相が早く進(jìn)みそうといえば進(jìn)みそうですが。</p><p>　　※ちなみに複數(shù)人からすでに指摘を受けているのですが、この図で傾きを変えているのは誤りです。ごめんなさい。あやまります。</p><p>　　で、傾きは変えんといてください。図を書き直すのは面倒なんで描きません。以上です。</p><p>　　4)さて、これはSCNの破壊、といいたいのですが、

100、それだけでは不十分です。</p><p>　　授業(yè)では、その次にSCNの神経連絡(luò)を絶つ、それでも不十分…と段階的に実験をSCN限定的に壊すと生體リズムが消失、それでもまだ不十分???と言っていました。授業(yè)ノートをばーっと見てみると、十分といえそうなのは、</p><p><b>　　?SCN移植実験</b></p><p><b>　

101、　?生體外での実験</b></p><p>　　くらいでしょうか。このどちら書けばよさそうです。まあ他にも別解はあると思います。</p><p>　　次に何でSCNが中樞の候補(bǔ)になったかということですがそれは、最も強(qiáng)い同調(diào)因子は光なので光がどこから入力するかの系を辿っていった結(jié)果ですね。そこら辺をまとめてみればこんな感じでしょうか。</p><p>&l

102、t;b>　　解答案</b></p><p>　　同じ種で周期が全く違うドナーとレシピエントでSCNを移植し、ドナーのリズムが現(xiàn)れるということを確かめ、ドナーとレシピエントを逆転させてもドナーのリズムが現(xiàn)れることを確認(rèn)する。</p><p>　　別解:SCN分散培養(yǎng)細(xì)胞をマルチ電極システムで観察し、各細(xì)胞が24時(shí)間という単位で振動(dòng)することを確認(rèn)する。</p>

103、<p>　　最も強(qiáng)い同調(diào)因子は光なので、光がどこから入力するかの系を辿っていくとSCNが中樞の候補(bǔ)となった。</p><p>　　2000年度再試験問題</p><p>　　穴埋めですので一気に埋めてしまいます。</p><p>　　サーカディアンリズムは明暗サイクルなどの環(huán)境の24時(shí)間周期に(同調(diào))する。明暗への(同調(diào))は、恒常暗條件下でリズムが(フリー

104、ラン)している時(shí)の短い光パルスに対する(位相反応)によって説明できる。夜行性のラットでは、活動(dòng)期の前半に光パルスを與えるとリズムは位相(後退)し、、後半に與えるとリズムは位相(前進(jìn))する。こうして得られた曲線を光(位相反応曲線)と呼ぶ。サーカディアンリズムを駆動(dòng)する體內(nèi)時(shí)計(jì)の中樞は、脳の視床下部の(視交叉上核)にある。(視交叉上核)が時(shí)計(jì)の中樞であることは、(視交叉)を(破壊)したラットではサーカディアンリズムが(消失)したことと、さら

105、に(視交叉上核)の(発射活動(dòng))のリズムが、視交叉上核を周りの神経核から切り離しても継続することから確かめられた。また視交叉上核は、(網(wǎng)膜視床下部路)により網(wǎng)膜から光情報(bào)を受け取り、體內(nèi)時(shí)計(jì)を明暗サイクルに(同調(diào))させている。</p><p>　　1999年度試験問題</p><p>　　1)　これを問題に出すということは、位相反応曲線はどうやら覚えていなくてはならないっぽいですね。<

106、/p><p>　　まあ、あきらめて書きましょう。というか、2002年度の問題にあるやつをそのまんま描いておいてください。</p><p>　　省略(2002年度の問題の図を?qū)懁筏皮坤丹ぁ?</p><p>　　次の問題ですが、これは22時(shí)間周期には11CTに光照射を受けた、と考えられます。(そのほかの時(shí)間も光はついていますが、そこでの光照射は別に位相の変位を及ぼしませ

107、ぬ。)　基本的に、ヒトでもそうですが本來のリズムより短い方には合わせられます。</p><p>　　26時(shí)間周期は活動(dòng)開始から13時(shí)間後以降の光照射ですが、これはしばらくは位相に変化を與えず、活動(dòng)開始前まで行くと、今度は位相を後退させます。ってなことを考えると結(jié)局暗くなり始めると、活動(dòng)開始ということでよさそうです。</p><p>　　2)まさに、本間教授がやっているアレをやればよさげです

108、ね。とりあえずリズムが異なる二つの系があれば振動(dòng)體が二つあると考えられそうですね。</p><p>　　ヒトを恒常明條件におき、フリーラン狀態(tài)に置くと、睡眠覚醒と體溫変化が異なったリズムをとることを確認(rèn)する。</p><p>　　で、日常生活で支障なく同調(diào)リズムを取るにはどうすれば、という問題ですが、要はヒトにとっても結(jié)局最大の同調(diào)因子は光です。ヒトの周期は25時(shí)間と24時(shí)間よりも長いので

109、、位相を前進(jìn)させる必要があります。ヒトでは位相前進(jìn)は朝の前半に見られることから朝方に光でリズムをリセットすると同調(diào)が見られると考えられます。このことを踏まえるとこんな感じになるのでは。</p><p>　　活動(dòng)開始前に、光照射を行うことで位相前進(jìn)を行わせてリズムを同調(diào)させる。方法としては、早寢早起きが挙げられる。</p><p>　　3)こういう経験則のある問題は卻って性質(zhì)が悪いですね。普

110、通に西に行く時(shí)は楽で、東に行く時(shí)は辛かったという印象があります。</p><p>　　考えて見ましょう。ヒトに位相前進(jìn)を促すのは朝方の光です。西に行った場合、朝方の光が來るのが遅くなる、ということは睡眠時(shí)間が短くなりませんよね?東の場合は朝方の光が來るのが早くなる、ということは睡眠時(shí)間が短くなります。よって、東に行った場合の方が、時(shí)差ぼけの癥狀は重くなります。</p><p>　　ヒトに位

111、相前進(jìn)を促すのは朝方の光であり、西に行った場合、朝方の光が來るのが遅くなり、睡眠時(shí)間が短くならない。東に行った場合は朝方の光が來るのが早くなり、睡眠時(shí)間が短くなります。よって、東に行った場合の方が、時(shí)差ぼけの癥狀は重くなる。</p><p>　　さて、これで安倍先生範(fàn)囲は終了。次は最後の牙城、ラスボス本間教授です。</p><p><b>　　體液調(diào)節(jié)</b><