脂聯(lián)素對(duì)小鼠脂肪沉積和骨骼肌纖維類(lèi)型的影響.pdf

1、脂聯(lián)素(Adiponectin，Adp)是一種主要由脂肪組織分泌的生物活性物質(zhì)，也是迄今為止發(fā)現(xiàn)的唯一一種隨脂肪組織增多其血液濃度反而下降的脂肪細(xì)胞因子。血液中脂聯(lián)素水平與體脂率呈負(fù)相關(guān)；可調(diào)節(jié)骨骼肌的代謝活動(dòng)，包括增加葡萄糖攝入和脂肪酸氧化以及增強(qiáng)對(duì)胰島素敏感性；影響骨骼肌的生長(zhǎng)，從而改變肌纖維組成，進(jìn)而達(dá)到改善肌肉品質(zhì)的目的。本試驗(yàn)以小鼠為動(dòng)物模型，通過(guò)腹腔注射重組鼠脂聯(lián)素(rmAdp)，旨在探究其對(duì)小鼠腸系膜脂肪沉積和腓腸肌生長(zhǎng)及

2、肌纖維類(lèi)型的影響及其機(jī)制。
　　 1 rmAdp對(duì)小鼠屠宰指標(biāo)和生長(zhǎng)指標(biāo)的影響
　　 選擇21日齡小鼠40只，隨機(jī)分為兩組，雌雄各半。實(shí)驗(yàn)組以10μg/kg·d腹腔注射rmAdp，對(duì)照組注射相同劑量的PBS。連續(xù)3周，留置觀察2d。測(cè)定小鼠屠宰指標(biāo)和生長(zhǎng)指標(biāo)。結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組小鼠攝食量、體重、腸系膜脂肪重、腓腸肌重?zé)o顯著差異。
　　 結(jié)果表明：rmAdp對(duì)小鼠的生長(zhǎng)和飼料利用率無(wú)顯著影響。
　　

3、2 rmAdp對(duì)小鼠血液學(xué)指標(biāo)的影響
　　 上述實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組小鼠屠宰前眼眶靜脈采血，測(cè)定小鼠血糖、血脂水平。結(jié)果顯示：rmAdp處理組小鼠血清甘油三酯(TG)含量顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，而實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組血糖(GLU)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)均無(wú)顯著差異。
　　 結(jié)果提示：rmAdp能增加對(duì)脂肪酸氧化作用，降低甘油三酯的含量。
　　 3 rmAdp對(duì)小鼠腸系膜脂

4、肪組織影晌及其機(jī)制
　　 上述實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組小鼠處死后，迅速采集小鼠腸系膜脂肪組織，實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)脂肪組織中脂聯(lián)素(Adp)、脂聯(lián)素受體1(AdpR1)，脂聯(lián)素受體2(AdpR2)、PPARα和AMPK的mRNA水平。結(jié)果顯示：(1)rmAdp處理組AdpR1和AdpR2基因表達(dá)量顯著高于對(duì)照組(P<0.05)，而Adp基因表達(dá)量在兩組無(wú)顯著差異。(2)rmAdp處理組AMPK和PPARα基因表達(dá)量分別極顯著和顯著高于對(duì)

5、照組(P<0.01，P<0.05)。
　　 結(jié)果提示：一定劑量的rmAdp作用脂肪組織，上調(diào)腸系膜脂肪組織中AdpR1、AdpR2，可能是通過(guò)激活A(yù)MPK和PPARα兩個(gè)信號(hào)途徑，從而調(diào)節(jié)脂肪組織的代謝和沉積。
　　 4 rmAdp對(duì)小鼠腓腸肌生長(zhǎng)和肌纖維類(lèi)型影響及其機(jī)制
　　 上述實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組小鼠處死后，迅速采集腓腸肌組織，實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)肌組織中Adp、AdpR1、AdpR2、肌球蛋白重鏈(MyHC)

6、4種亞型MyHC1、MyHC2a、MyHC2b、MyHC2x、以及PPARα和AMPK的mRNA水平。結(jié)果顯示：
　　 (1)rmAdp處理組Adp和AdpR2基因表達(dá)量極顯著高于對(duì)照組(P<0.01)，而AdpR1基因表達(dá)量在兩組無(wú)顯著差異。(2)rmAdp處理組MyHC2x、MyHC2b的基因表達(dá)量顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，而兩組MyHC1、MyHC2a的基因表達(dá)量無(wú)顯著差異。(3)rmAdp極顯著提高AMPK(P<0