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文檔簡(jiǎn)介
1、水稻白葉枯病是由黃單胞桿菌水稻致病變種(Xanthomonas oryzae pv.oryzae)引起的一種細(xì)菌性維管束病害,自二十世紀(jì)五十年代末以來(lái),一直是影響我國(guó)水稻高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)的主要病害之一。充分利用抗病基因資源,培育具有高效廣譜抗性的優(yōu)良品種是最經(jīng)濟(jì)有效地防治白葉枯病的技術(shù)措施。目前已經(jīng)鑒定并克隆了大量主效抗病基因,部分基因在不同遺傳背景中的抗病表型存在差異。研究清楚遺傳背景如何影響抗病基因功能的發(fā)揮,為更好地利用主效抗病基因培育
2、優(yōu)良品種有著重要的指導(dǎo)意義。
從明恢63中鑒定并克隆的水稻抗白葉枯病主效基因Xa3/Xa26定位于第11染色體的長(zhǎng)臂末端。該基因介導(dǎo)的抗性受遺傳背景的影響,粳稻背景可以提高該基因的表達(dá)水平,隨著表達(dá)量的增加植株的抗性也隨之增強(qiáng)。為了證實(shí)Xa3/Xa26的劑量效應(yīng)是否是影響其抗性發(fā)揮的唯一因素,本研究從基因表達(dá)譜和遺傳學(xué)兩個(gè)角度分析了遺傳背景影響.Xa3/Xa26抗性的因?yàn)椤?br> 首先,從牡丹江8/明恢63 F2分
3、離群體中分別于苗期和成株期隨機(jī)取材分析Xa3/Xa26的表達(dá)水平與植株抗性之間的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)不管是在苗期還是成株期,兩者之間均有一定的相關(guān)性,然而少數(shù)單株對(duì)PX061的抗性并不受抗病基因表達(dá)水平的影響。這說(shuō)明遺傳背景的確可以影響Xa3/Xa26的表達(dá)量,但該基因的劑量效應(yīng)并非影響植株抗性的唯一因素。
其次,從牡丹江8/明恢63的F2群體和以明恢63為輪回親本的多個(gè)回交群體中總共檢測(cè)到5個(gè)QTLs,這些QTL位點(diǎn)的牡丹江8等位
4、位點(diǎn)對(duì)增強(qiáng)植株抗性起到一定作用,即感病親本中確實(shí)存在一些數(shù)量抗性位點(diǎn),可以影響Xa3/Xa26對(duì)白葉枯病的抗性。還掃描到4個(gè)QTL位點(diǎn),當(dāng)它們?yōu)槊骰?3基因型時(shí)也可以增強(qiáng)植株的抗性。另外,對(duì)129個(gè)共顯性標(biāo)記進(jìn)行兩位點(diǎn)互作分析,發(fā)現(xiàn)這些QTLs之間幾乎不存在互作關(guān)系,以非QTL之間的互作最多。這些結(jié)果都說(shuō)明遺傳背景中有很多位點(diǎn)可以影響Xa3/Xa26介導(dǎo)的抗性。
第三,用cDNA芯片對(duì)明恢63和Rb49接種白葉枯病病原后的
5、基因表達(dá)譜進(jìn)行分析,其中Rb49是一個(gè)攜帶有自身啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)的Xa3/Xa26基因的單拷貝轉(zhuǎn)基因株系。檢測(cè)到的大多數(shù)差異表達(dá)基因在Rb49中能被病原快速激活,但它們?cè)诿骰?3中卻受到抑制表達(dá)或表達(dá)量基本不變。編碼SNACl蛋白的Os03g60080在明恢63和Rb49中均受病原的抑制表達(dá),但從各時(shí)間點(diǎn)的表達(dá)趨勢(shì)來(lái)看,該基因的表達(dá)模式與Xa3/Xa26、OsWRKY13和NH1相反,且它在OsWRKY13超量表達(dá)的轉(zhuǎn)基因植株中的表達(dá)受抑制,
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