溫州蜜柑光合作用高溫光抑制研究.pdf

1、光是植物進行光合作用的動力，但過多的光能會引起植物光合作用的光抑制甚至是光合機構(gòu)的不可逆破壞。在自然界中，強光和高溫逆境經(jīng)常同時發(fā)生，而且高溫逆境能加劇植物光合機構(gòu)的光破壞，但在高溫強光逆境下植物光合機構(gòu)運轉(zhuǎn)與葉黃素循環(huán)、D1周轉(zhuǎn)及ATP供應(yīng)的關(guān)系尚不十分清晰。本研究以二年生的溫州蜜柑(Citrus unishiu Marc.)為試材，利用葉綠素熒光探針、Western-blotting及葉黃素循環(huán)抑制劑DTT、D1蛋白合成抑制劑lin

2、comycin、電子傳遞抑制劑DCMU和ATP合成的解偶聯(lián)劑DCC，研究了高溫強光對溫州蜜柑的光合機構(gòu)運轉(zhuǎn)與葉黃素循環(huán)、D1蛋白周轉(zhuǎn)、電子傳遞及ATP合成的關(guān)系。主要研究結(jié)果如下：
　　 (1)比較了短暫的中等光強(25℃、600μmol photon m-2s-1)、高光(25℃、2000μmol photon m-2s-1)、高溫中等光強(40℃、600μmol photon m-2s-1)和高溫強光(40℃、2000μmo

3、l photon m-2s-1)條件下，溫州蜜柑葉片光合機構(gòu)運轉(zhuǎn)的差異。與適溫中等光強相比高溫中等光強處理30 min后，沒有引起葉片的最大熒光Fm、最大光能轉(zhuǎn)化效率Fv/Fm、表觀光合電子傳遞速率ETR和PSⅡ的量子產(chǎn)額ΦPSⅡ顯著下降，D1蛋白含量也沒有發(fā)生明顯變化，但非光化學(xué)猝滅系數(shù)NPQ顯著上升。高溫強光處理同樣時間后， Fm、NPQ、Fv/Fm及ΦPSⅡ顯著降低，同時D1蛋白含量也大幅下降而葉片的初始熒光fo顯著升高
　

4、　 (2)分析了在高溫強光作用下葉黃素循環(huán)和D1周轉(zhuǎn)對溫州蜜柑葉片的光破壞保護機理。用D1蛋白合成抑制劑林可霉素或葉黃素循環(huán)抑制劑DTT飼喂葉片后，F(xiàn)v/Fm、Fm、ETR、ΦPSⅡ和D1蛋白下降幅度增大，而且飼喂林可霉素的下降幅度大于飼喂DTT。使用電子傳遞抑制劑DCMU抑制葉片電子傳遞后，高溫強光下Fo顯著上升、Fv/Fm和D1蛋白含量明顯下降，且較對照分別上升了78％、下降了33％和83％。引入ATP的解偶聯(lián)劑DCC的葉片在高溫

5、強光下處理30 min后，比對照(蒸餾水)的Fv/Fm和D1含量明顯下降。
　　 以上結(jié)果表明，短暫高溫中等光不足以對溫州蜜柑PSⅡ產(chǎn)生破壞，這可能與促進了葉黃素循環(huán)，耗散了過剩的能量，對PSⅡ起到了保護有關(guān)；而短暫的高溫強光對光合機構(gòu)產(chǎn)生不可逆破壞，可能與葉黃素循環(huán)的熱耗散系統(tǒng)不足以保護PSⅡ免受破壞有關(guān)。抑制了電子傳遞和ATP合成后，也抑制了D1蛋白合成，加劇了光抑制。在D1蛋白周轉(zhuǎn)和葉黃素循環(huán)對溫州蜜柑葉片的光破壞的保護作