姜黃煎對大鼠血管損傷后血清中Bcl-2與Bax和p53表達的實驗研究.pdf

1、目的：探討姜黃煎對凋亡因子Bcl-2與Bax和p53的表達變化。推測血符內皮細胞的損傷方式及中藥姜黃煎調控內皮細胞凋亡的可能機制，為PCI術后“再狹窄”的防治提供實驗依據(jù)。
　　 材料與方法：采用模擬血管內膜損傷術造成大鼠急性血管內膜損傷，其中姜黃煎組36只，模型組36只，并與36只假手術組和36只正常組作為對照。姜黃煎組模擬血管內膜損傷術術后一般常規(guī)姜黃煎100mg/Kg/d灌胃；模型組模擬內膜損傷術術后一般常規(guī)生理鹽水3ml

2、/d灌胃；假手術組開腹后縫合不插入球囊導管；正常對照組未用任何干預措施。并分別在模擬術后第3，7，14天利用光鏡和電鏡觀察大鼠內皮細胞結構的變化；采用ELISA法檢測144只大鼠血清中Bcl-2與Bax和p53的表達變化。
　　 結果：
　　 1.光鏡下可見姜黃煎組損傷后用藥7天與模型組7天比較血管損傷局部內皮脫落和內膜受損處管腔狹窄程度可見減輕，但和正常對照組比較仍有差異，管腔面積明顯小于對照未損傷側。
　　

3、2.電鏡下在內膜損傷后第三天可見內皮細胞柱狀不規(guī)則，細胞固縮，胞質濃染，核碎裂。可見少量的凋亡小體釋放。第七天，細胞壞死明顯增加。模型組可見細胞呈明顯壞死，脂質內有大量脂溶及壞死物質，而姜黃煎組細胞壞死與其他對照組比明顯減少，僅見少量細胞凋亡碎片。
　　 3.Bcl-2與Bax和p53的表達變化
　　 3.1在藥物干預第3天后，姜黃煎組與模型組、假手術組比較Bax含量降低，Bcl-2含量升高，P<0.05；姜黃煎組p53

4、含量與模型組比較有差異P<0.05，與假手術組比較差異不明顯，P>0.05。與正常對照組比較，P>0.05。
　　 3.2在藥物干預第7天，第14天后姜黃煎組與模型組，假于術組比較Bax含量降低，Bcl-2含量升高；P<0.05；姜黃煎組p53含量與模型組，假于術組比較均有差異P<0.05。與正常對照組比較，P>0.05。
　　 結論：
　　 1.利用光鏡和電鏡觀察模擬血管內膜損傷術后大鼠內皮細胞結構的變化，說明

5、姜黃煎對血管內皮有比較明確的保護作用。
　　 2.中藥姜黃煎干預治療可上調大鼠Bcl-2蛋白表達，使Bax的蛋白及p53蛋白表達明顯下降，使Bax/Bcl-2的比值增大，抑制內皮細胞過度凋亡。二者的比例是決定細胞是否發(fā)生凋亡的重要調控因素。同時姜黃煎能夠阻滯細胞周期降低P53蛋白的表達，迅速恢復內皮功能，保持完整血管內皮結構。
　　 3.細胞凋亡因子Bcl-2與Bax和p53參與了PCI術后“再狹窄”的病理生理過程。