調(diào)節(jié)組織免疫微環(huán)境抑制或逆轉(zhuǎn)肺纖維化——真菌復合物CFX、HO-1誘導劑CF78和抗-TLR2單克隆抗體抗肺纖維化的作用和機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本文分別探討了真菌多糖CFX、HO-1誘導劑天然產(chǎn)物CF78、抗-TLR2單克隆抗體抗肺纖維化的潛在作用及機制，同時利用蛋白質(zhì)組學技術(shù)發(fā)現(xiàn)和尋找博萊霉素所致肺纖維化發(fā)生、發(fā)展過程中炎癥、纖維化與蛋白組改變的相互關(guān)系。 第一部分研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，真菌多糖CFX激活重要的抗原呈遞細胞樹突狀細胞(DCs)模式識別受體TLR2、TLR4以及Dectin-1，促進獲得性免疫極化方向傾向Th1型免疫反應，劑量依賴性降低博萊霉素和二氧化硅肺纖維化

2、，同時能夠降低博萊霉素纖維化動物死亡率，改善二氧化硅纖維化動物肺功能。 第二部分研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，天然產(chǎn)物CF78誘導血紅素氧化酶-1，降低促纖維化因子PAl-1、TGFβ1，顯著抑制二氧化硅肺纖維化的發(fā)展進程，同時這種抗肺纖維化作用與CF78調(diào)節(jié)肺組織免疫微環(huán)境、降低TLR9表達、抑制促纖維化因子IL-10有關(guān)。 第三部分研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抗TLR2抗體阻斷博萊霉素誘導的DCs成熟、博萊霉素促進增強的Th1和Th2型免疫反應，

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