局部腎素血管緊張系統(tǒng)與血紅素氧化酶-1在門脈高壓癥中的表達(dá)研究.pdf

1、目的：通過研究局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)中的兩種成分局部腎素、局部血管緊張素原在門脈高壓癥中的表達(dá),探討其與門脈高壓癥的相互影響,以及與內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)和血管病變之間的關(guān)系;通過研究門脈高壓癥對血紅素氧化酶（HO-1）mRNA的表達(dá)影響,探討應(yīng)激蛋白HO-1/HSP32及其產(chǎn)物一氧化碳（CO）在門脈高壓癥中的作用.結(jié)論1正常大鼠肝臟與腎臟可獨(dú)立合成RAS,而且LRAS表達(dá)具有器官組織特異性;門脈高壓大鼠肝臟局部腎素與血管緊張素原表達(dá)降低,可

2、能是對肝臟血流量減少的代償反應(yīng).腎臟局部腎素表達(dá)升高,終產(chǎn)物ANGⅡ經(jīng)旁分泌途徑作用于腎臟局部組織,在門脈高壓內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)中可能起重要作用.2人體肝臟及脾血管局部腎素與血管緊張素原mRNA均有表達(dá),并具有器官組織特異性.肝硬變門脈高壓導(dǎo)致局部腎素與血管緊張素原mRNA表達(dá)增強(qiáng),并喪失其器官組織特異性.LRAS活性增強(qiáng),ANGⅡ合成增多,參與血管平滑肌細(xì)胞增殖、內(nèi)臟血管病變及門脈壓力升高.3正常大鼠HO-1mRNA不表達(dá).門脈系統(tǒng)高血壓