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文檔簡介
1、目的:在制作顱腦創(chuàng)傷動物模型的基礎上,通過觀察創(chuàng)傷后腦血管痙攣的發(fā)展變化及ET-1,CGRP,TXA2/PGl2在體液中表達含量的變化,初步探討ET-1,CGRP,TXA2/PGI2與顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣的關系,為研究顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣的發(fā)生機制及防治顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣,提高重型顱腦損傷病人的預后提供實驗及理論依據(jù)。 方法:四月齡成年大白兔48只,用流體沖擊液壓傷裝置制作中重度顱腦創(chuàng)傷的動物模型。每只兔子分別于傷前,傷后1天
2、,傷后3天,傷后7天行顱腦TCD檢查,測定兔基底動脈血流速,度并經(jīng)心臟取血及小腦延髓池穿刺取腦脊液,應用放免法測定兔血液及腦脊液中ET-1,CGRP,TXA2,PGI2濃度。分別于傷前,傷后1天,傷后3天,傷后7天相應時間點隨機抽取12只兔行腦血管造影檢查,抽取4只兔做雙側頸動脈灌注,取基底動脈行病理檢查,觀察創(chuàng)傷后基底動脈壁,內(nèi)皮細胞光鏡及電鏡下變化。 結果:1、模型動物制作成功,顱腦創(chuàng)傷后均現(xiàn)出抽搐,對側下肢肌力改變,跛行,
3、食量減少、拒食、體重下降、毛發(fā)散亂及自潔性差,持續(xù)約2-3天。2、傷后1天、3天、7天基底動脈峰值血流速度與傷前對照組比較,均有明顯增高,且具有統(tǒng)計學差異(均P<0.05)。傷后3天較傷后1天、7天基底動脈峰值血流速度升高更明顯,且之間差異顯著(P<0.05),呈現(xiàn)高尖的高阻高流頻譜。3、造影顯示傷前兔顱內(nèi)血管各級各分支顯影清晰,腦血流循環(huán)時間正常。傷后各時間點DSA檢查見基底動脈與傷前相比較口徑變小(P<0.05),各分支顯影差,腦血
4、流循環(huán)時間延長,尤以傷后3天最為明顯,見管壁走形僵硬,造影劑滯留及不顯影。4、光鏡觀察:傷前動脈壁內(nèi)膜光滑,內(nèi)彈力膜無皺折,平滑肌細胞排列整齊。傷后基底動脈管壁明顯增厚。內(nèi)彈力膜皺折,厚薄不一,有斷續(xù),內(nèi)皮細胞部分脫落。血管平滑肌空泡變性,部分壞死,胞核固縮。外膜增生,可見纖維細胞增多,粒細胞、單核細胞浸潤。傷后3天最為明顯。5、電鏡觀察:傷前基底動脈血管壁超微結構正常,內(nèi)皮細胞形態(tài)無異常,與基底膜連接及細胞間連接緊密,平滑肌細胞肌絲排
5、列規(guī)則。傷后內(nèi)皮細胞變性,細胞間緊密連接擴大或消失,部分或完全脫落,內(nèi)彈力膜裸露,胞漿內(nèi)線粒體腫脹,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,胞漿空泡形成。內(nèi)彈力膜明顯皺縮,呈駝峰狀。平滑肌細胞變性,中膜增厚。傷后3天最為明顯。6、血液中ET-1其濃度變化與腦血流速度的變化并不完全同步,而腦脊液中ET-1濃度變化與腦血流速度的變化同步。顱腦創(chuàng)傷后早期(第1天)腦脊液和血液中CGRP濃度即明顯升高,第3天時達高峰。TXA2/PGI2變化與腦血流速度的增加完全同步,
6、創(chuàng)傷后遲發(fā)的腦血管痙攣與腦脊液及血漿中TXA2/PGI2高度相關。 結論:1、流體沖擊致兔腦創(chuàng)傷模型存在遲發(fā)的腦血管痙攣,在血流動力學,影像學,組織病理學上能夠較好的模擬臨床創(chuàng)傷后腦血管痙攣的病理變化,是研究創(chuàng)傷后腦血管痙攣的良好模型;2、TCD作為一種無創(chuàng)的可持續(xù)監(jiān)測的腦血流檢查方法,可早期發(fā)現(xiàn)腦血管痙攣和腦供血的改變,在顱腦創(chuàng)傷后腦血管痙攣的診斷和監(jiān)測中具有重要意義;3、CVS時血管壁可發(fā)生相應的不同程度的光、電鏡下的形態(tài)學
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