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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
血管緊張素Ⅱ作為腎素-血管緊張素系統(tǒng)中重要的效應(yīng)因子,在細(xì)胞增殖及血管生成作用中占據(jù)了重要的地位。血管緊張素Ⅱ與其前體血管緊張素Ⅰ的轉(zhuǎn)換是由血管緊張素轉(zhuǎn)化酶所調(diào)控。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因的插入缺失多態(tài)性相關(guān),研究進(jìn)一步證實(shí),血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性與前列腺癌的風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)。本研究旨在探討血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因插入缺失多態(tài)性與中國(guó)漢族前列腺癌的相關(guān)性。
方法:
通過聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)對(duì)189
2、例前列腺癌(病例組)及290例非腫瘤患者(對(duì)照組)的外周血進(jìn)行血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因插入缺失多態(tài)性檢測(cè),分析兩組間的基因型及等位基因的分布差異。此外,基于年齡、腫瘤臨床分期、Gleason評(píng)分及PSA水平的亞組分析也被納入研究中。
結(jié)果:
前列腺癌發(fā)病率的降低與基因型Ⅱ(OR=0.304,95%CI(0.180-0.515),P<0.001)及等位基因Ⅰ(OR=0.547,95%CI(0.421-0.711),P<0.
3、001)相關(guān)?;蛐虳D與高危前列腺癌(OR=2.214,95%CI(1.169-4.194),P=0.014),以及低齡前列腺癌(OR=0.513,95%CI(0.272-0.965),P=0.037)發(fā)病率的升高相關(guān)。
結(jié)論:
基于本研究,可以發(fā)現(xiàn)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因插入缺失多態(tài)性與中國(guó)漢族人群前列腺癌的患病風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān),其中,基因型DD的人群,其前列腺癌,特別是高危前列腺癌的發(fā)病率較基因型ID及基因型Ⅱ的人群明
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