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1、目的:研究PI3K/Akt小干擾RNA對(duì)PI3K/Akt基因表達(dá)和白血病細(xì)胞耐藥性的影響。方法:選擇HL-60/VCR細(xì)胞作為研究對(duì)象,針對(duì)Aktl基因靶點(diǎn)的mRNA合成含有19個(gè)堿基的siRNA以及陰性對(duì)照siRNA,利用脂質(zhì)體介導(dǎo)轉(zhuǎn)染HL-60/VCR細(xì)胞;利用流式細(xì)胞儀檢測(cè)轉(zhuǎn)染前后細(xì)胞膜上Akt1第473位絲氨酸磷酸化(p-Akt1)、P170糖蛋白、CD123+和CD34+CD38-表達(dá)。體外藥敏試驗(yàn)采用MTT法檢測(cè)轉(zhuǎn)染前后長(zhǎng)春
2、新堿(VCR)對(duì)白血病細(xì)胞的抑制率。 結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組P-Akt1、P170蛋白、CD123+、CD34+CD38-表達(dá)水平均較對(duì)照組有明顯下降(p<0.05);體外藥敏實(shí)驗(yàn)顯示轉(zhuǎn)染后HL-60/NCR細(xì)胞對(duì)VCR的敏感性有顯著提高(p<0.05)。 結(jié)論:針對(duì)PI3K/Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的RNA小干擾特異性地抑制了HL-60/VCR細(xì)胞Akt1蛋白磷酸化,降低了CD34+抗原的表達(dá),對(duì)白血病干細(xì)胞(Leukemia S
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