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文檔簡介
1、目的:該研究用Langendorff灌注大鼠心肌缺血再灌注損傷模型,對比研究缺血預處理(IP)和線粒體鉀通道開放劑二氮嗪藥物預處理對缺血大鼠心肌及其線粒體的保護作用.結(jié)論:1.缺血預處理IP和二氮嗪藥物預處理能改善缺血再灌注大鼠心肌的收縮功能,減少線粒體鈣超載和活性氧的產(chǎn)生,減少線粒體DNA缺失的發(fā)生,保護心肌細胞和線粒體形態(tài)和結(jié)構(gòu)的完整,產(chǎn)生相同的心肌保護作用.2.選擇性線粒體鉀通道開放劑二氮嗪能完全模擬缺血預處理產(chǎn)生心肌保護作用.3
2、.選擇性線粒體鉀通道拮抗劑5-羥葵酸能翻轉(zhuǎn)缺血和二氮嗪預處理的心肌保護作用.4.缺血和二氮嗪預處理通過激活ATP敏感性線粒體鉀通道產(chǎn)生心肌保護效應,線粒體鉀通道是缺血和二氮嗪預處理心肌保護的效應器.5.預處理激活的線粒體ATP敏感性鉀通道,限制線粒體鈣超載、活性氧產(chǎn)生,保護線粒體DNA減輕其損傷,維護線粒體結(jié)構(gòu)和功能的完整.6.推測線粒體ATP敏感性鉀通道開放產(chǎn)生心肌保護作用的機理,可能主要與減少再灌注ROS,減少線粒體DNA氧化應激損
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