FK506預(yù)處理對(duì)內(nèi)毒素休克小鼠及重癥急性胰腺炎大鼠的保護(hù)作用.pdf

1、臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn),FK506可顯著減輕移植器官的缺血/再灌注損傷.目前對(duì)缺血/再灌注損傷本質(zhì)的認(rèn)識(shí)是一非特異性炎癥反應(yīng),單純以FK506的免疫抑制機(jī)制并不能合理解釋這一作用.近年的研究發(fā)現(xiàn):紅霉素、柔紅霉素等大環(huán)內(nèi)酯類藥物可通過作用于NF-κ B,抑制TNF-α、IL-1、IL-6等炎性介質(zhì)產(chǎn)生而發(fā)揮抗炎作用,減輕由于炎癥介質(zhì)過度表達(dá)造成的組織損傷.FK506是否亦具有抗炎作用,其機(jī)理是否與抑制致炎因子的生成有關(guān),國(guó)內(nèi)外相關(guān)報(bào)道甚少.內(nèi)毒

2、素休克和重癥急性胰腺炎均可引起多器官的損害,其實(shí)質(zhì)是炎癥的級(jí)聯(lián)放大過程,包括炎性介質(zhì)的大量釋放及炎癥細(xì)胞的廣泛浸潤(rùn),可作為抗炎研究的理想模型.該實(shí)驗(yàn)通過觀察FK506預(yù)處理對(duì)內(nèi)毒素休克小鼠及重癥急性胰腺炎大鼠的干預(yù),對(duì)其抗炎作用及可能機(jī)理進(jìn)行了初步探討.實(shí)驗(yàn)一:FK506對(duì)內(nèi)毒素休克小鼠的保護(hù)作用目的:探討FK506對(duì)內(nèi)毒素休克的干預(yù)作用及其可能機(jī)制.結(jié)論:FK506預(yù)處理可延長(zhǎng)內(nèi)毒素休克小鼠生存時(shí)間,減輕LPS所致的肝肺損傷程度;通過