心房超速起搏治療睡眠呼吸暫停綜合征的臨床研究.pdf

1、新近一項研究發(fā)現(xiàn)，對因緩慢性心律失常而植入心臟起搏器的病人，采用心房超速治療，可使其睡眠呼吸暫停發(fā)作次數減少50％以上。但其作用機制尚不清楚。本研究目的是：1)了解因緩慢性心律失常而植入心臟起搏器的病人中阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)的患病率；2)評價心房超速起搏對OSA的治療效果并進一步探討其治療適應證及其可能作用機制。 方法：1.對近3年內因緩慢性心律失常而植入心臟起搏器的108例病人(其中男性88例，女性20例，平均年齡68

2、歲)及105例在性別、年齡、體重指數及合并疾病方面與病例相匹配的社區(qū)對照，采用問卷調查了解其打鼾、白天嗜睡及家人是否發(fā)現(xiàn)過有睡眠呼吸暫停等情況，對可疑有睡眠呼吸暫停者以便攜式睡眠呼吸檢測儀入戶行整夜檢查，以呼吸暫停-低通氣指數(AHI)≥5為診斷睡眠呼吸暫停綜合征(SAHS)的指標，比較其SAHS的患病率。 2.對12例經多導睡眠圖檢查確診為SAHS，且植入DDD型起搏器的病人，連續(xù)3夜行整夜多導睡眠圖檢查。第1夜均行基礎心臟起

3、搏。其后將病人隨機分入二組，其中1組于第2夜將起搏頻率程控至高于基礎起搏心率15次/分，行心房同步性心室起搏；第3夜將起搏頻率程控至40次/分，以VVI模式起搏。另一組方法同前，但順序相反。以隨機交叉的方法比較不同起搏狀況下的CSA和OSA發(fā)作次數、血氧飽和度及睡眠結構等資料。同時收集整夜尿液，以高效液相色譜法測定尿去甲腎上腺素含量，并以肌酐排出量校正；于清晨醒后抽靜脈血，以電化學免疫發(fā)光免疫分析法測定血漿ANP及BNP濃度。

4、3.對上述12例病人中的6例，以隨機交叉的方法，分別于心房超速起搏及自主心律時，以第0.1秒時的口腔內阻斷壓(P0.1)為指標，采用重復呼吸法檢測其低氧及高二氧化碳呼吸驅動反應。 結果：1.病例組和對照組睡眠呼吸暫停綜合征的患病率分別為28.7％和20％，差異無顯著性(P=0.44)； 2.12例SAHS病人(其中9例以OSA為主，3例以CSA為主)，于自主心律時，其平均AHI為18±17次/分，行心房超速起搏時平均AH

5、I為23±19，兩者無顯著差異(P=0.50)； 3.自主心律時夜間尿去甲腎上腺素含量為27±17nmol/mmolCrea，心房超速起搏時為29±14nmol/mmolCrea，兩者無顯著差異(P=0.62)； 4.自主心律時晨間血漿ANP和BNP水平分別為254.6±114.6pg/ml和234.5±232.4pg/ml，心房超速起搏時則分別為263.3±107.2pg/ml和248.6±186.3pg/ml，均無顯

6、著性差異(P值分別為0.58和0.56)。 5.6例病人自主心律時△P0.1/△Sp02為-0.24±0.14cmH2O/1％，心房超速起搏時為-0.26±0.18cmH2O/1％，兩者無顯著差異(P=0.83)；△P0.1/△PETC02則分別為0.34±0.26cmH2O/mmHg和0.28±0.31cmH2O/mmHg，亦無顯著差異(P=0.72). 結論：1.緩慢性心律失常病人中OSA的患病率與其年齡、性別及體重