膳食誘導肥胖及肥胖抵抗大鼠瘦素水平和神經(jīng)肽Y mRNA的表達研究.pdf

1、由于肥胖的病因復雜,以人為對象研究肥胖發(fā)生的生物學機制十分困難,采用動物模型可得到從人類無法獲得的信息.1983年,Levin等人發(fā)現(xiàn)喂高脂飼料的同一批大鼠,部分發(fā)生肥胖,部分不發(fā)生肥胖.1994年,Lauterio等人發(fā)展了此模型,高脂飲食時,根據(jù)體重增加程度不同,處于上游亞群的稱為膳食誘導肥胖(diet-induced obesity,DIO),處于下游亞群的稱為膳食誘導肥胖抵抗(diet-induced obesity resis

2、tant,DIO-R),介于兩者之間棄之.Lauterio等人研究膳食誘導肥胖的SD大鼠,高脂飼料喂養(yǎng)后,DIO大鼠與DIO-R大鼠血清瘦素(leptin)水平都升高,但DIO大鼠血清瘦素水平比DIO-R大鼠高.Watson等研究認為神經(jīng)肽Y mRNA(NPY mRNA)減少在肥胖抵抗中起到一定作用.DIO和DIO-R大鼠兩者有何區(qū)別,下丘腦NPY mRNA和血清瘦素水平如何變化及兩者與肥胖抵抗的關(guān)系如何,該文著重探討這幾個問題,為今后

3、揭示肥胖抵抗的機制,提供理論依據(jù),并為肥胖研究提供新的思路.目的:1.研究DIO和DIO-R大鼠在給予高脂飲食早期和晚期的體脂含量,血清瘦素、胰島素水平的變化.2.探討DIO和DIO-R大鼠下丘腦弓狀核NPY mRNA的表達.3.探討瘦素與神經(jīng)肽Y mRNA關(guān)系.4.探討瘦素、神經(jīng)肽Y mRNA與肥胖抵抗關(guān)系.結(jié)論:1.DIO和DIO-R大鼠在體重調(diào)控方面表現(xiàn)出顯著差異.2.瘦素可能抑制NPY mRNA的表達.3.保持瘦素的敏感性可能在