左卡尼汀對兔心肌缺血再灌注損傷細胞因子表達的影響.pdf

1、目的；研究左卡尼汀(LT)預(yù)處理對家兔心肌缺血再灌注損傷(MIRI)模型血清及心肌組織細胞因子的影響及其心肌保護作用的可能機制。 方法；選取健康雄性家兔30只，隨機分為3組，每組n=10：(1)左卡尼汀治療組(LT)：術(shù)前給予左卡尼汀100mg/kg/d，經(jīng)耳緣靜脈注射給藥連續(xù)1周；(2)心肌缺血再灌注組(MIR)：術(shù)前給予等量生理鹽水替代LT經(jīng)耳緣靜脈注射連續(xù)用藥1周；(3)假手術(shù)組(P)：術(shù)前處理同MIR組。MIR和LT組家

2、兔在心電監(jiān)護下結(jié)扎左冠狀動脈前降支(LAD)30分鐘后恢復(fù)灌注120min，P組所有操作同MIR組，僅穿線不結(jié)扎LAD。各組動物分別于缺血前(T1)，再灌注即刻(T2)、再灌注后30min(T3)、60min(T4)、120min(T5)時相點自頸靜脈采集血標(biāo)本檢測腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)、白細胞介素10(IL-10)、白細胞介素2(IL-2)。于再灌注120min選取結(jié)扎線以下缺血損傷區(qū)大小約0.3cm×

3、0.3cm×0.3cm心肌組織分別作電鏡觀察心肌組織超微結(jié)構(gòu)變化和上述細胞因子水平檢測。 結(jié)果；(1)LT組的平均心律失常事件明顯低于MIR組(P＜0.05)。(2)LT組血清和心肌組織TNF-α、IL-6水平明顯低于MIR組(P＜0.05)，而IL-10、IL-2的水平明顯高于MIR組(P＜0.05)。(3)電鏡觀察心肌細胞組織形態(tài)：MIR組線粒體腫脹、破裂，內(nèi)有多種空泡形成，部分線粒體嵴斷裂，肌纖維斷裂，糖原顆粒消失；LT組