c-erbB-2、P16、nm23-H1與非黑色素性皮膚癌的關(guān)系研究.pdf

1、腫瘤的發(fā)生是一個多步驟、多因素參與的過程，人類腫瘤的癌變機(jī)理多與原癌基因的激活、抑癌基因的失活、癌轉(zhuǎn)移抑制基因的異常、凋亡機(jī)制的缺陷等有關(guān)。非黑色素性皮膚癌(NMSC)是危害人類健康的惡性腫瘤之一，包括基底細(xì)胞癌(BCC)與鱗狀細(xì)胞癌(SCC)。病因起源復(fù)雜，迄今對其形成的機(jī)制尚不十分清楚。　　原癌基因c-erbB-2是多肽生長因子受體類的基因之一，其編碼產(chǎn)物可以對細(xì)胞的生長產(chǎn)生持續(xù)性的刺激信號，為腫瘤的形成、惡性轉(zhuǎn)化提供有利條件；抑

2、癌基因P16的產(chǎn)物主要與細(xì)胞周期素競爭結(jié)合細(xì)胞周期蛋白激酶，阻礙細(xì)胞從G1期到S期的過渡，對細(xì)胞周期的運轉(zhuǎn)進(jìn)行調(diào)控，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，參與腫瘤的發(fā)生及演變；癌轉(zhuǎn)移抑制基因nm23-H1的產(chǎn)物與核苷二磷酸激酶高度同源，主要作用是參與細(xì)胞生長過程中微管的聚合、解聚及G蛋白介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，繼而參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展及浸潤轉(zhuǎn)移。目前對c-erbB-2、P16、nm23-H1在非黑色素性皮膚癌中的關(guān)系研究甚少，且結(jié)論不十分一致。本課題采用免疫組化方法，檢

3、測42例臨床手術(shù)切除的人非黑色素性皮膚癌標(biāo)本中c-erbB-2、P16、nm23-H1的表達(dá)及相互關(guān)系，為研究非黑色素性皮膚癌的發(fā)病機(jī)制提供理論依據(jù)，為非黑色素性皮膚癌的預(yù)防和治療提供新的思路。 結(jié)論：1.c-erbB-2在非黑色素性皮膚癌中呈高表達(dá)，提示c-erbB-2與非黑色素性皮膚癌的發(fā)生相關(guān)。2.P16與nm23-H1在非黑色素性皮膚癌中呈低表達(dá)，提示P16與nm23-H1對非黑色素性皮膚癌的發(fā)生發(fā)展可能具有抑制作用。3