COPD急性加重期傳導性氣道的改變及其影響因素.pdf

1、目的：觀察慢性阻塞性肺疾病(COPD)并發(fā)呼吸衰竭狀態(tài)時傳導性氣道的形態(tài)學改變，并探討影響其形成的因素。 方法：COPD并發(fā)呼吸衰竭有創(chuàng)機械通氣支持時，以外徑4.5mm的纖維支氣管鏡觀察雙側(cè)氣道可見范圍內(nèi)粘膜、管腔、管壁的情況，隨后采用外徑1.9mm的纖維血管鏡(血管鏡)直視下觀察雙肺下葉后、外基底段所屬外周氣道的粘膜、管壁和管腔情況，實時記錄并儲存整個檢查過程的影像作為分析資料。呼吸衰竭緩解后，重復上述檢查。 結(jié)果：急

2、性加重期48例患者吸氣末血管鏡窺視深度最遠在10～15級支氣管。大氣道管壁改變以粘膜水腫為主，受低蛋白血癥、肺心病影響(P＜0.01)。21例觀察到雙側(cè)葉支氣管至亞亞段支氣管軟骨環(huán)消失(粘膜水腫、充血所致)。水腫自第7級支氣管開始明顯加重，5例可窺視到15級以遠者，自14或15級支氣管開始，水腫突然減輕，管腔開闊，可見數(shù)個小支氣管分支口，如同“蜂窩”狀結(jié)構(gòu)。小氣道粘膜充血為大氣道的延續(xù)，從第7級～第10級充血加重，呈片狀或彌漫性。11級

3、以遠充血減輕，粘膜以蒼白、水腫為主。14或15級以遠充血又突然加重。粘膜潰瘍、出血以小氣道為主，其中48例均觀察到潰瘍(100％)。管腔改變以狹窄最常見，48例均可觀察到不同程度狹窄，尤以呼氣末明顯，且小氣道狹窄受低蛋白血癥影響(P＜0.05)。48例中，29例發(fā)現(xiàn)小氣道閉塞，均發(fā)現(xiàn)在9～14級分支水平。低蛋白血癥作為一個獨立因素對小氣道閉塞無明顯影響(P＞0.05)，合并心功能不全時可以促進閉塞的發(fā)生(P＜0.05)。小氣道分泌物稀薄

4、，無1例發(fā)現(xiàn)痰栓形成。影響因素糾正，呼衰緩解后，41例中大氣道充血、水腫有所緩解，無1例因粘膜充血、水腫所致嚴重的氣道狹窄(彌漫性的軟骨環(huán)消失為特征)，與急性加重期所見(軟骨環(huán)消失)相比，提示大氣道的改變?yōu)榭赡嫘宰兓Ｐ獾莱溲?、水腫仍均存在，潰瘍、出血、重度狹窄較急性加重期有顯著性差異(P＜0.01)。 結(jié)論：COPD并發(fā)呼吸衰竭者自第7級支氣管開始，粘膜水腫、充血加重，分泌物增多，至14或15級水腫減輕，充血加重，形成“蜂窩