非氣性腹腔內加壓對大鼠肝損傷的止血作用及其相關性研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究背景:隨著腹腔鏡技術的迅猛發(fā)展,有關氣腹對機體影響的研究也日益深入。實踐中人們發(fā)現氣腹本身具有一定的止血作用,相關研究也表明其對下腔靜脈出血和相對較大的脾臟包膜下出血具有止血作用,目前尚未見其對于肝臟等實質性臟器破損后止血效應的報道。然而野戰(zhàn)條件下對于肝臟損傷并發(fā)其他多臟器損傷時,往往需要在“黃金時間”內給予緊急救治。因此,尋找一種簡單、有效、快捷,適用于單兵自救互救的止血手段,就顯得尤為重要。鑒于CO2氣腹等氣性腹腔加壓所存在高碳

2、酸血癥、氣體栓塞等弊端,同時由于戰(zhàn)創(chuàng)傷多為開放性損傷的特點,本課題嘗試采用非氣性腹腔內加壓,用于模擬氣腹對整個腹腔所進行的均勻性加壓,評價并討論其作為“院前救治”或作為“控制性手術”的輔助救治措施的可行性及其機制。 研究目的:實驗部分:觀察非氣性腹腔加壓裝置所致的不同程度的腹腔內高壓對肝損傷的止血效應及其相關問題,包括:1、對大鼠肝損傷的止血作用;2、對多器官血流動力學的影響;3、對系統血流動力學及代謝等方面的影響。臨床部分:觀

3、察人體CO2氣腹對股靜脈血流動力學的影響。 實驗方法:1、制備大鼠肝損傷動物模型,腹腔內放置可充氣式加壓氣囊,并于損傷后立即施以0、5、10、15mmHg等四不同程度的腹腔內加壓,通過靜脈內補充液體,維持MAP于100mmHg,記錄動物MAP、HR、死亡率、液體補充量、失血量等指標;2、分組或單只序貫法建立不同程度的大鼠非氣性腹腔內加壓模型,應用ICG清除率、非放射性彩色微球等血流量測量方法,觀察肝臟及其他多器官血流量的相應變化

4、,以墨汁灌注法顯示上述壓力下臟器微血管形態(tài)學的改變;3、分組建立不同程度的腹腔內壓力模型,通過生理記錄儀監(jiān)測大鼠MAP,HR等指標,并于不同時段動脈抽血進行血氣及乳酸的測定;4、采用超聲測量儀對28例于CO2氣腹下行腹腔鏡膽囊切除術患者(ASAⅠ-Ⅱ)股靜脈的圍手術期局部血流速度、血流量等進行測定。 實驗結果:1、肝損傷后IAP10組腹腔內失血量明顯較IAP0組減少,IAP15組腹腔內失血量最少,但多數動物不能夠耐受15mmHg

5、的腹腔內壓,死亡率達80%。2、隨著腹腔內壓力的增加,肝、腎等腹腔內臟器血流量下降明顯,其下降程度與CO的降低呈顯著相關,而心、腦等重要臟器血流量在腹腔內壓力處于一定范圍內(5-10mmHg),能夠在一定程度上得以維持,而繼續(xù)加大腹腔內壓亦表現為下降趨勢;墨汁灌注結果同臟器血流量灌注相匹配,表現為臟器血流量增加時,微血管充盈良好,血流量減少時,充盈欠佳,甚至未著色。3、不同程度的腹腔內加壓對各組HR未見有改變,腹內壓增至15mmHg,M

6、AP可出現明顯下降,并隨壓力的去除而恢復;IAP15組血氣及乳酸的改變明顯較其它各組為著,表現為乳酸增高所致的代謝性酸中毒的發(fā)生。4、CO2氣腹(15mmHg)可致股靜脈血流速度明顯減慢、并可見反流現象發(fā)生,頭高腳低體位可加重靜脈血液的淤聚。 結論:1、采用可充氣式氣囊行腹腔內加壓,證實非氣性腹腔內加壓于肝損傷復蘇早期具有止血作用;2、由腹腔內壓力增高所致的臟器血流量的下降是非氣性腹腔內加壓方式止血作用的機制之一;此外,腹腔內均

7、勻加壓可導致臟器血流量的重新分布,心腦等臟器血流量相對保持良好;3、機體能夠承受的安全壓力范圍及時間有限,過高或長時間腹腔內壓會引起全身血流動力學的改變以及代謝性酸中毒的發(fā)生,而就大鼠而言其控壓范圍不應超過15mmHg;4、人體14mmHg的腹腔內加壓會導致股靜脈血流速度緩慢,頭高腳低位是其加重因素。綜上可見,非氣性腹腔內均勻加壓,在控制的范圍之內時,可作為肝損傷后早期救治的措施之一,并注意避免腹腔間室綜合癥等副作用的出現。其中有關最佳

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