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1、目的: 觀察膽脂瘤骨質(zhì)破壞區(qū)的形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)變化,研究破骨細(xì)胞分化因亍(RANKL)和骨保護(hù)素(OPG)在膽脂瘤及其周圍破壞骨質(zhì)中的表達(dá)及其意義,以探討膽脂瘤的骨破壞機(jī)制以及破骨細(xì)胞在其中所起的作用。 方法: 通過光鏡觀察8例膽脂瘤破壞的聽小骨和2例正常聽小骨的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。透射電鏡對(duì)比觀察9例膽脂瘤周圍的破壞骨(包括5例聽小骨)、.2例慢性化膿性中耳炎周圍骨和2例正常外耳道對(duì)照骨的超微結(jié)構(gòu)。免疫組織化學(xué)染色方法(SP
2、法)檢測(cè)破骨細(xì)胞分化因子和骨保護(hù)素在27例膽脂瘤和¨例正常外耳道皮膚中的表達(dá)。 結(jié)果: l、形態(tài)學(xué)研究結(jié)果 (1)光鏡觀察結(jié)果: 8例膽脂瘤破壞聽小骨的標(biāo)本中,可見膽脂瘤包繞聽小骨,上皮層下的炎性肉芽組織或纖維結(jié)締組織與骨表面直接接觸;5例見骨髓炎表現(xiàn);5例見骨質(zhì)破壞和骨質(zhì)增生同時(shí)存在,可見膜內(nèi)成骨和軟骨內(nèi)成骨;2例在緊貼破壞骨的表面見1-3個(gè)多核破骨細(xì)胞。 (2)電鏡觀察結(jié)果: 7例膽脂
3、瘤破壞骨標(biāo)本的骨髓腔內(nèi)觀察到大量炎性細(xì)胞浸潤;1例觀察到細(xì)菌浸入骨組織深部,局部骨膠纖維溶解;l例觀察到破壞骨周圍血管內(nèi)栓塞:5例觀察到明顯的局部骨質(zhì)破壞、吸收,局部見死骨片;6例觀察到鈣化成骨現(xiàn)象。 2、免疫組織化學(xué)研究結(jié)果: (1)RANKL在膽脂瘤中的表達(dá)量與外耳道皮膚之間有顯著差異(P<0.05),在膽脂瘤中的表達(dá)量明顯高于外耳道皮膚。 (2)OPG在膽脂瘤中的表達(dá)量與外耳道皮膚之間無明顯差異(P>0.0
4、5)。 (3)膽脂瘤中RANKL/OPG比值明顯高于外耳道皮膚的,兩者比較有顯著差異(P<0.05)。 結(jié)論: RANKL的增高與膽脂瘤的骨質(zhì)破壞有關(guān),骨組織局部微環(huán)境中RANKL/OPG比值的增高與膽脂瘤的骨質(zhì)破壞有關(guān)。破骨細(xì)胞參與的陷窩性骨吸收在膽脂瘤的骨破壞中發(fā)揮一定的作用,成纖維細(xì)胞和淋巴細(xì)胞通過高表達(dá)RANKL促進(jìn)破骨細(xì)胞性骨吸收。 膽脂瘤的破壞骨中有骨髓炎的存在,竇性骨吸收在膽脂瘤的骨破壞中發(fā)
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