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1、目的:已有的研究提示模式識(shí)別受體在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病中的作用及青藤堿可以抑制模式識(shí)別受體的下游信號(hào)分子表達(dá)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),但其機(jī)理尚無(wú)深入的研究。本課題提出了青藤堿通過(guò)影響模式識(shí)別受體治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的假說(shuō),通過(guò)在RA動(dòng)物模型組織和相關(guān)抗體水平上的研究,探索青藤堿可能影響的模式識(shí)別受體及青藤堿對(duì)免疫系統(tǒng)新的作用機(jī)制,為青藤堿的臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。
方法:SD大鼠110只,雌雄各半,經(jīng)過(guò)一周的適應(yīng)性喂養(yǎng)后,隨機(jī)抽取16只為空白對(duì)
2、照組,其余大鼠根據(jù)文獻(xiàn)[1]進(jìn)行改良后建立結(jié)核分枝桿菌誘導(dǎo)大鼠關(guān)節(jié)炎模型(MIA)。造模成功后再隨機(jī)分為模型對(duì)照組、陽(yáng)性藥物組及青藤堿低、中、高劑量組。定期測(cè)量大鼠體重、造模注射側(cè)足(左后肢)踝關(guān)節(jié)周長(zhǎng)及足掌趾厚度。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后檢測(cè)各大鼠外周血中RF、IgG、IgM含量,對(duì)大鼠踝關(guān)節(jié)組織作病理形態(tài)學(xué)觀察(HE染色)并取各組大鼠的脾臟檢測(cè)甘露糖受體在脾臟組織細(xì)胞中的表達(dá)率。運(yùn)用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
結(jié)果:1、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠
3、模型體重下降,青藤堿能夠有效抑制這種現(xiàn)象;2、青藤堿能夠降低大鼠脾臟甘露糖受體的表達(dá)水平,降低大鼠外周血中免疫球白IgG、IgM含量,相關(guān)抗原抗體免疫反應(yīng)得到抑制,從而減輕關(guān)節(jié)滑膜損傷、關(guān)節(jié)軟骨及骨組織的破壞;3、中劑量青藤堿組滑膜和骨組織損傷改善明顯,相關(guān)指標(biāo)的表達(dá)也隨之改變;4、各用藥組大鼠足踝關(guān)節(jié)周長(zhǎng)及足趾厚度用藥后改善不明顯,可考慮為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)變形損傷為不可逆過(guò)程;且與模型組大鼠足踝關(guān)節(jié)周長(zhǎng)及足趾厚度改變趨勢(shì)相一致,可考慮
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