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1、帕金森病(PD)病因至今未明,最終都表現(xiàn)為中腦黑質(zhì)多巴胺(DA)能神經(jīng)元的缺失,可能通過細(xì)胞凋亡這一共同的最后通路所致,Bcl-2和Fas是重要的凋亡調(diào)控基因.近年來,應(yīng)用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)制作的PD動物模型廣泛應(yīng)用于PD的實驗研究.吸煙可減少PD的發(fā)病率,尼古丁對黑質(zhì)神經(jīng)元變性有保護(hù)作用,其機理未完全闡明,尼古丁對PD小鼠黑質(zhì)神經(jīng)元Bcl-2、Fas蛋白表達(dá)的影響未見報道.該實驗采用MPTP制作C
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