SB203580對乙醛刺激肝星狀細胞凋亡及BCL-2蛋白表達影響研究.pdf

1、背景和目的:肝纖維化是由于細胞外基質在肝臟的過度沉積,是許多慢性肝病向肝硬化發(fā)展的中心環(huán)節(jié)。肝星狀細胞(p)的激活是肝纖維化形成的核心環(huán)節(jié),誘導活化的肝星狀細胞凋亡可逆轉肝纖維化的形成,是研究肝纖維治療的重要方向之一。P38MAPK是MAPK家族的重要成員,參與多種細胞的活化、增殖及凋亡,目前P38MAPK信號通路在肝星狀細胞中的作用機制研究報道較少。本實驗通過P38MAPK特異性抑制劑SB203580作用乙醛刺激后的HSC-T6細胞株

2、,觀察SB203580對HSC-T6凋亡的影響;P-P38蛋白的變化和BCL-2蛋白表達的變化,初步探討P38MAPK信號通路對HSC凋亡的影響及機制,為肝纖維化的臨床治療提供理論和實驗依據。
　　 方法:不同濃度SB203580作用于乙醛刺激的HSC-T6;MTT法檢測細胞抑制率:ELISA酶聯(lián)法檢測細胞核小體水平;FCM法檢測細胞凋亡率:Western blot法檢測P-P38蛋白變化;SABC法檢測BCL-2蛋白表達水平。

3、
　　 結果:MTT法提示SB203580抑制乙醛刺激的HSC-6生長,且呈劑量依賴性(p＜0.01)。
　　 2、ELISA酶聯(lián)法顯示隨著SB203580濃度的增高,凋亡細胞核小體富集值逐漸增大(p＜0.01)。
　　 2、FCM法顯示隨SB203580濃度的增加,HSC-T6凋亡率逐漸升高(p＜0.01)。
　　 3、SB203580能抑制P38蛋白的磷酸化水平,且呈劑量依賴性(p＜0.01)。