急性腦梗死患者高壓氧治療后ET-1及CGRP含量的動(dòng)態(tài)改變.pdf

1、目的：腦梗死是中老年人的常見(jiàn)病，多發(fā)病，該疾病在腦血管病中約占75％，但是，有效降低腦梗死患者致殘率的治療方法，還需進(jìn)一步研究。目前，國(guó)內(nèi)關(guān)于高壓氧輔助治療腦梗死的報(bào)道很多，都主要從其臨床癥狀的改善上論述，國(guó)外亦有報(bào)道高壓氧治療腦梗死可加重缺血區(qū)腦血管的收縮，直接加重局灶盜血現(xiàn)象，使病灶區(qū)缺血加重，但無(wú)論哪一種結(jié)論都缺少客觀指標(biāo)的支持。 臨床上，將腦栓塞和腦血栓形成統(tǒng)稱為腦梗死，兩者的病理改變相似，當(dāng)動(dòng)脈血管閉塞后，受其營(yíng)養(yǎng)的腦

2、組織發(fā)生缺血缺氧，導(dǎo)致乳酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，大量游離脂肪酸和興奮性氨基酸釋放，血栓烷素A2增加，并激活自由基的連鎖反應(yīng)，從而導(dǎo)致遲發(fā)性神經(jīng)元的壞死。 高壓氧治療可以提高腦血氧分壓和血氧含量，提高腦組織氧儲(chǔ)備，迅速改善病灶區(qū)域供氧，增加能量，減少酸性代謝產(chǎn)物。提高血氧分壓可以提高組織內(nèi)毛細(xì)血管氧的彌散能力，彌補(bǔ)腦水腫時(shí)毛細(xì)血管間距的增大，供應(yīng)缺血區(qū)的血供。在高壓氧治療下腦血管收縮，腦血流和血管床容積減少，使顱內(nèi)壓力降低，組織

3、及細(xì)胞水腫減少，減輕腦水腫;但是對(duì)于病變區(qū)域，在高壓氧治療時(shí)血管并不收縮，可以使病灶組織出現(xiàn)反盜血現(xiàn)象，有利于病灶組織的血供。而且高壓氧治療可以降低紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原，提高紅細(xì)胞變形性，促進(jìn)組織氧合作用，并抑制血小板凝聚，刺激病灶區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管新生。 業(yè)已證明，降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)是由37個(gè)氨基酸組成，血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)是由21個(gè)氨基酸組成，兩者是對(duì)血管舒縮功能的調(diào)控作用完全相反的神經(jīng)多肽，它們廣泛分布于中樞

4、，外周神經(jīng)及全身血管系統(tǒng)，以腦血管更突出。正常情況下兩者保持相對(duì)穩(wěn)定，維持動(dòng)態(tài)平衡。血漿ET-1是常見(jiàn)的血管收縮物質(zhì)，具有廣泛的生理與病理效應(yīng)，并且與梗死面積大小有一定關(guān)系，其收縮血管的作用強(qiáng)于血管緊張素Ⅱ、加壓素。腦梗死后血漿中ET-1濃度1～3d達(dá)到高峰，以后隨時(shí)間的增長(zhǎng)逐漸呈下降趨勢(shì)。血漿CGRP濃度升高導(dǎo)至血管擴(kuò)張，腦血循環(huán)改善，臨床癥狀好轉(zhuǎn)。 本試驗(yàn)?zāi)康氖峭ㄟ^(guò)觀察高壓氧輔助治療急性腦梗死后CGRP及ET-1的水平變化，

5、來(lái)證實(shí)高壓氧輔助治療急性腦梗死有效，為臨床應(yīng)用提供依據(jù)。 方法：患者來(lái)源于三家醫(yī)院的神經(jīng)內(nèi)科，選擇發(fā)病3天內(nèi)入院的急性腦梗死患者。(1)入選標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)，符合1995年全國(guó)第四次腦血管疾病會(huì)議通過(guò)的診斷標(biāo)準(zhǔn)；血壓在160/95mmHg以下；無(wú)糖尿病史，兩組性別，年齡，梗死部位，面積及病情等均無(wú)顯著差異，存在可比性。(2)實(shí)驗(yàn)分組：將患者按入院順序編號(hào)，查隨機(jī)表將患者按隨機(jī)號(hào)分為兩組，高壓氧治療組A50人，對(duì)照組B

6、50人。A組男26人，女24人，年齡42-79歲，平均年齡56歲。B組男24人，女26人，年齡44-76歲，平均年齡55歲。(3)兩組均神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療，A組在入院后第二天加高壓氧治療，并于治療前，治療后第3天、第10天分別查血ET-1，CGRP濃度。(4)治療后按1995年全國(guó)第四次腦血管疾病會(huì)議通過(guò)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，進(jìn)行療效評(píng)定。 血漿ET-1和CGRP測(cè)定采用放免法，試劑盒由北京福瑞生物工程公司提供，實(shí)驗(yàn)操作由專人負(fù)責(zé)，嚴(yán)格按照

7、說(shuō)明書進(jìn)行檢測(cè)。 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±SD)表示，采用四格表資料的校證X2檢驗(yàn)，檢測(cè)兩組患者臨床療效的差異性；用配對(duì)此資料及兩獨(dú)立樣本資料的t檢驗(yàn)進(jìn)行比較，檢測(cè)治療前后及各組之間血漿ET-1及CGRP含量的差異，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 本實(shí)驗(yàn)高壓氧艙采用空氣加壓艙，設(shè)置壓力為0.2kPa，吸氧時(shí)間為1小時(shí)，每日一次，10天為一療程。 結(jié)果：本實(shí)驗(yàn)測(cè)定了兩個(gè)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)血漿ET-1及CGRP。治療前兩組

8、患者血漿ET-1及CGRP無(wú)明顯差異，而且血漿ET-1(A組74.13±5.6和B組73.89±4.6)較正常值(50.8±7.58pg/ml)明顯升高，CGRP(A組16.2±9.5和B組15.8±7.4)則較正常值(50.6±24.5pg/ml)降低。腦梗死面積較小的患者與大面積腦梗死患者相比，小面積腦梗死患者血漿ET-1升高及CGRP降低水平幅度較小，證實(shí)兩項(xiàng)指標(biāo)均與梗死面積大小有關(guān)。 治療3天后：血漿ET-1(A組114

9、.78±6.1和B組134.61±6.4)較治療前增高，但高壓氧組升高較對(duì)照組低，且P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CGRP(A組18.6±10.9和B組17.6±9.6)較前均增高，但兩組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 治療10天后：血漿ET-1(A組59.45±7.5和B組68.64±5.7)較治療前明顯減低，且高壓氧組降低較對(duì)照組降低更明顯，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CGRP(A組32.5±11.4和B組29.4±5.1)較前均增高，且高壓氧組

10、增高較對(duì)照組增高更多，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 血漿ET-1治療前增高，3天后繼續(xù)增高，治療后下降，說(shuō)明血漿ET-1在腦梗死后有一個(gè)動(dòng)態(tài)的改變。高壓氧治療組對(duì)抑制血漿ET-1升高及治療后降低血漿ET-1水平的效果均好于對(duì)照組，說(shuō)明高壓氧治療腦梗死患者能提高患者的治療效果。 而CGRP治療前降低，治療后升高，且高壓氧組升高水平高于對(duì)照組，說(shuō)明高壓氧輔助治療腦梗死后，能提高患者的治療效果，降低患者的致殘率。 實(shí)驗(yàn)中

11、血漿ET-1及CGRP這兩項(xiàng)指標(biāo)的改變說(shuō)明腦梗死患者發(fā)病初期腦血管收縮，痙攣導(dǎo)致血漿ET-1及CGRP之間存在的動(dòng)態(tài)平衡被破壞，而經(jīng)治療后逐漸恢復(fù)二者之間的平衡，高壓氧治療可以增加這種恢復(fù)的速度，從而降低患者的致殘率。 結(jié)論：1血漿ET-1及CGRP含量的改變與梗死面積，患病時(shí)間，治療效果有關(guān)。2高壓氧輔助治療急性腦梗死后，患者血漿ET-1含量較常規(guī)治療有明顯降低，CGRP含量較治療前明顯升高。3應(yīng)用高壓氧輔助治療急性腦梗死后，