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1、該研究觀察UⅡ?qū)π募〖?xì)胞肥大的影響;研究阿伐他汀對(duì)其促心肌細(xì)胞肥大的干預(yù)效應(yīng);探討UⅡ在高血壓左室肥厚發(fā)生中的作用,為高血壓左室肥厚發(fā)病機(jī)制提供理論依據(jù)和新的防治對(duì)策.該研究以培養(yǎng)的SD乳鼠的心肌細(xì)胞為研究對(duì)象,采用蛋白質(zhì)定量、<'3>H-亮氨酸摻入率、激光共聚焦顯微鏡、免疫化學(xué)熒光等方法,研究:(1)UⅡ?qū)π募〖?xì)胞肥大的影響;(2)UⅡ誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大和鈣離子的關(guān)系;(3)UⅡ調(diào)控心肌細(xì)胞肥大與細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERKs)通路的關(guān)系
2、;(4)阿伐他汀對(duì)UⅡ介導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大作用的影響.綜上所述,從該研究可以看出UⅡ具有促心肌細(xì)胞的肥大的作用,鈣通路阻斷劑尼卡地平和MAPK家族中的重要成員ERKs的特異抑制劑PD98059均能夠抑制心肌細(xì)胞的肥大,二者之間未發(fā)現(xiàn)顯著差異,說(shuō)明鈣離子及ERKs途徑共同參與了UⅡ介導(dǎo)的心肌細(xì)胞的肥大,調(diào)脂藥阿伐他汀可能通過(guò)影響與細(xì)胞生長(zhǎng)分化有關(guān)的小分子蛋白p21ras介導(dǎo)的Ras-Raf-ERKs細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)途徑及細(xì)胞鈣離子內(nèi)流來(lái)抑制U
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