重度控制性低血壓時程對大鼠生存率和海馬CA1區(qū)HSP70和COX-2的影響.pdf

1、目的：控制性低血壓（又稱控制性降壓，controlled hypotension）作為一項麻醉技術已在臨床中廣泛應用?？刂菩缘脱獕旱陌踩拖逓槠骄鶆用}（MAP）50～55mmHg。MAP低于50mmhg能否會引起腦損傷及其程度和低血壓引起腦損傷的機制目前并不完全清楚。本實驗用SD大鼠應用硝普鈉（SNP）復合艾司絡爾降壓，觀察重度低血壓持續(xù)降壓后，對大鼠神經行為學，生存率，腦內形態(tài)學變化等多方面的影響，同時通過探討藥物重度控制性低血壓引起

2、腦缺血時的閾值及降壓的極限值，研究重度低血壓程度和持續(xù)時間與腦組織的損傷及程度的相關性，為臨床上預防和治療重度低血壓引起腦缺血情況的進一步研究工作提供指導意義。 方法：46只大鼠隨機分為：A組（手術對照組），B1組（降壓至MAP50mmhg維持0.5h組），B2組（降壓至MAP50mmhg維持1h組），C1組（降壓至MAP30mmhg維持0.5h組），C2組（降壓至MAP30mmhg維持1h組），D1組（降壓至MAP25mmhg

3、維持0.5h組），D2組（降壓至MAP25mmhg維持1h組），C1組和D1組為8只，其他組均為6只大鼠，用硝普鈉復合艾司絡爾誘導控制性低血壓，降壓持續(xù)時間分別為0.5h和1h。記錄降壓期間大鼠生命體征、并行血氣分析降壓后觀察24小時；觀察大鼠降壓后神經行為功能學，生存率，腦海馬區(qū)形態(tài)學變化。 結果： 1.A、B1、B2組大鼠在持續(xù)性降壓后一天生存率為100％，C1組生存率為67％，D1和C2組的生存率均為38％，各組之

4、間有顯著性差異。D2組因老鼠死亡率太高（100％）無法完成，故已舍去。 2.A、B1、B2組在持續(xù)性控制性降壓后一天與降壓前神經行為功能觀察，未見病理征出現(xiàn)，神經行為功能未見差異，無顯著意義（P>0.05），C1、D1和C2組在持續(xù)性控制性降壓后一天與降壓前功能觀察，未見病理征出現(xiàn)，神經行為功能有差異，有顯著意義（P<0.05）。 3.HE染色：A、B1、B2組大鼠均未見明顯錐體細胞凋亡或壞死，細胞結構完整，兩組之間無顯

5、著統(tǒng)計學意義（P>0.05）.C1、D1和C2組均見不同程度的組織結構稀疏，細胞水腫、核固縮的現(xiàn)象。 4.腦海馬區(qū)HSP70染色：A、B1、B2組大鼠均未見明顯的陽性表達，無統(tǒng)計學意義（P>0.05），C1、D1和C2組細胞胞漿和胞質可見不同程度的呈棕黃色，各組之間有統(tǒng)計學意義（P<0.05）. 5.腦海馬區(qū)COX-2染色：A、B1、B2組大鼠均未見明顯陽性表達，無統(tǒng)計學意義（P>0.05），C1、D1和C2組細胞胞漿和

6、胞質可見不同程度的呈棕黃色顆粒，各組之間有統(tǒng)計學意義（P<0.05）. 結論： 1.硝普鈉復合艾司絡爾控制性降壓到MAP50mmhg持續(xù)半小時和1小時后，生存率為100％，存活的大鼠神經行為學未出現(xiàn)異常，腦海馬未出現(xiàn)病理改變，HSP70和COX-2的表達不明顯。 2.硝普鈉復合艾司絡爾控制性降壓到MAP30mmhg持續(xù)半小時后，生存率為67％，存活的大鼠神經行為學出現(xiàn)異常，腦海馬出現(xiàn)病理改變，HSP70和COX-