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文檔簡介
1、第一部分,建立早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病(ROP)的動物模型,為研究該病的發(fā)病機(jī)制及治療提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ).該視網(wǎng)膜病動物模型與早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變相似,制備過程簡便,可重復(fù)性高,并可進(jìn)行定量研究,是研究ROP發(fā)病機(jī)制及治療對策較合適的模型.第二部分,評價(jià)不同吸氧濃度(FiO<,2>)及吸氧持續(xù)時(shí)間在新生小鼠視網(wǎng)膜病中的致病作用,為臨床氧療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間的長短可影響視網(wǎng)膜血管的發(fā)育,低、中濃度吸氧可導(dǎo)致血管的可逆性改變,而高濃度吸氧導(dǎo)致血管
2、的不可逆性改變,在臨床上應(yīng)予避免.第三部分,測定新生小鼠視網(wǎng)膜正常發(fā)育及視網(wǎng)膜病時(shí)各血管生長因子及相應(yīng)受體表達(dá)的改變,從視網(wǎng)膜發(fā)育的角度闡明ROP的發(fā)病因素和發(fā)病機(jī)制.引起ROP發(fā)病的根本原因是早產(chǎn),吸氧是其重要的外因;VEGF、FGF-2、IGF-1和ER參與血管的形成,在視網(wǎng)膜血管正常發(fā)育和ROP的發(fā)病機(jī)制中起重要作用;VEGF直接受氧濃度調(diào)節(jié),在眾多細(xì)胞因子間起關(guān)鍵性作用.第四部分,進(jìn)行E<,2>治療ROP的實(shí)驗(yàn)研究,從治療角度闡
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